Lesión Axonal Difusa

Lesión axonal difusa

La lesion axonal difusa (LAD) es uno de los tipos de lesiones encefálicas más frecuentes y más devastadoras.ya que el daño ocurre sobre sobre un área amplia más que en un punto focal del cerebro. La LAD se debe a extensas lesiones en la materia blanca, y es una de las principales causas de pérdidas de conciencia y estado vegetativo tras traumatismos cerebrales. Aparece en cerca de la mitad de los casos de trauma cerebral severo y también aparece aunque con menor frecuencia en traumas moderados y leves.

El resultado de LAD frecuentemente es un coma, cerca del 90% de los pacientes con LAD severo nunca recobran la conciencia. Los que logran salir del coma frecuentemente presentan trastornos remanentes significativos.

Actualmente otros investigadores afirman que la LAD puede ocurrir en cualquier grado desde (muy) ligero o moderado a (muy) severo.La concusión podría ser un tipo más ligero de daño axonal difuso

Mecanismo

A diferencia de las lesiones encefálicas que ocurren debido a un impacto directo o la compresión del cerebro, el LAD es el resultado de fuerzas cortantes de importancia como las que pueden aparecer cuando la cabeza es acelerada o decelerada súbitamente, como puede ocurrir en accidentes de tráfico, caídas desde altura o golpes fuertes en la cabeza. Las fuerzas cortantes en los tejidos encefálicos pueden aparecer como consecuencia de fuerzas de decleración importantes o giros bruscos. Los accidentes de tráfico son la principal causa de LAD; aunque también se observan como resultado del matrato a menores como en síndrome del bebé sacudido.

La principal causa de LAD es la disrupción de los axones, que permiten la intercomunicación de las neuronas entre sí. Los haces de axones, que tienen un color blancuzco debido a la las vainas de mielina que cubren los axones, son lo que se denomina material blanca. Las aceleraciones de consideración ociasionan lesiones cortantes, es decir, ocasionan deslizamientos de unas capas de tejido sobre otras. Cuando la masa encefálica, es acerada, partes de diferentes densidades y a diferentes distancias del centro de rotación experimentan aceleraciones diferenciales, lo que ocasiona estiramientos diferenciales de los axones en las uniones transversales entre áreas diferentes por lo que se perjudica la unión entre la material blanca y la materia gris.Dos tercios de las lesiones de tipo LAD aparecen en las áreas donde se encuentra la materia gris con la materia blanca.

Características

Lesión Axonal DifusaLos cerebros dañados por LAD generalmente presentan lesiones típicamente en la materia blanca, estas lesiones varían en tamaño entre 1 y 15 mm y se distribuyen de una manera característica. El daño axonal difuso comúnmente afecta a la matera blanca en áreas que incluyen la base del cerebro, el cuerpo calloso y los hemisferios cerebrales.Los lóbulos del cerebro que se lesionan con mayor fecuencia son los lóbulos frontal y temporal, otras áreas donde se localizan daños axonales difusos son la materia blanca del córtex cerebral, los pedúnculos superiores, los ganglios basales, el tálamo y los núcleos hemisféricos profundos. Estas áreas pueden dañarse fácilmente por la diferencia de densidad entre ellas y el resto del cerebro.

Lesión axonal difusa: Teoría centrípeta de Ommaya.

Gradación de la LAD.

Strich(1956) fue el primer autor en encontrar en una serie necrópsica la aparición de una “degeneración difusa de la sustancia blanca” en una serie de enfermos con demencia postraumática severa (Sahuquillo & Poca 2002). Afirmó que el daño era producido por la torsión de los axones en el momento inicial del trauma. Más tarde Gennarelli y Adams acuñaron el término lesión axonal difusa para describir los hallazgos neuropatológicos de la lesión más devastadora que puede ocurrir tras el trauma. De acuerdo con Povlishock y Cristman, la lesión axonal difusa puede definirse como la destrucción dispersa de axones a lo largo de los cerebros de animales y humanos que han sufrido una lesión traumática cerebral en la que se ha implicado de forma característica la aceleración/deceleración de la cabeza (Povlishock & Christman 1995).

El daño axonal se produciría ante una aceleración/deceleración por la fijación de algunas estructuras cerebrales, por el movimiento diferencial de estructuras superficiales y profundas o por la diferente consistencia, densidad y composición de diferentes partes del encéfalo que determinan diferentes efectos de la aceleración. Así, las lesiones se localizan con mayor frecuencia a nivel de la unión sustancia blanca/sustancia gris y en la sustancia blanca central profunda (cuerpo calloso, región periventricular, parahipocámpica, pedúnculos cerebrales y sustancia reticular ascendente).

La severidad y localización de la lesión axonal difusa varía con la severidad del trauma, tanto en el modelo experimental de Ommaya y Genarelli como en el humano, según la teoría centrípeta de Ommaya. Así este autor observó que la distribución de las tensiones lesivas inducidas por la inercia disminuirían en magnitud desde la superficie al centro aproximado de la casi esferoidal masa cerebral. De esta manera se producen una gradación de síndromes clínicos tras el TCE, donde una mayor severidad de la alteración del nivel y los contenidos de la conciencia son causadas por lesiones cada vez más profundas o centrales en el cerebro. De acuerdo con esta teoría, el tronco cerebral y el mesencéfalo serían las últimas estructuras en ser afectadas, tanto funcional como estructuralmente, y siempre que se observe lesión en estas estructuras, debería observarse lesión en estructuras más superficiales, tales como la sustancia blanca cerebral o el cuerpo calloso.

Así Adams, revisando las observaciones neuropatológicas en 434 cerebros de pacientes que habían muerto tras sufrir TCE en Glasgow, estableció tres grados de LAD según un modelo centrípeto de la lesión(Adams et al. 1989):

  • LAD I: Lesiones a nivel de la sustancia blanca subcortical
  • LAD II: Lesiones a nivel de cuerpo calloso.
  • LAD III: Lesiones a nivel de la porción dorsal del tronco.

Esta gradación de las lesiones se correlaciona con una mayor gravedad del trauma inicial y una mayor duración y profundidad del deterioro del nivel de conciencia tras el trauma.

BIBLIOGRAFIA

  1. Adams, J. H., Doyle, D., Ford, I., Gennarelli, T. A., Graham, D. I., & McLellan, D. R. 1989, “Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading”, Histopathology, vol. 15, no. 1, pp. 49-59.
  2. Adams, J. H., Graham, D. I., & Gennarelli, T. A. 1983, “Head injury in man and experimental animals: neuropathology”, Acta Neurochir.Suppl (Wien.), vol. 32, pp. 15-30.
  3. Gennarelli, T. A. 1994, “Animal models of human head injury.”, J.Neurotrauma, vol. 11, pp. 357-368.
  4. Gennarelli, T. A., Thibault, L. E., Adams, J. H., Graham, D. I., Thompson, C. J., & Marcincin, R. P. 1982, “Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate”, Ann.Neurol., vol. 12, no. 6, pp. 564-574.
  5. Povlishock, J. T. & Christman, C. W. 1995, “The pathobiology of traumatically induced axonal injury in animals and humans: a review of current thoughts”, J.Neurotrauma, vol. 12, no. 4, pp. 555-564.
  6. Sahuquillo, J. & Poca, M. A. 2002, “Diffuse axonal injury after head trauma. A review”, Adv.Tech.Stand.Neurosurg., vol. 27, pp. 23-86.
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