Aneurisma

Aneurismas cerebrales

Aneurisma cerebral

Un aneurisma cerebral o aneurisma del cerebro es una enfermedad cerebrovascular en la cual una “debilidad” en la pared de una arteria ocasiona una dilatación o “abalonamiento” de un segmento localizado en la pared del vaso sanguíneo.

La palabra aneurisma procede de la palabra en latín aneurysma, la cual significa dilatación.

Historia

La primera descripción de esta patología se llevó a cabo en 1765 y se atribuye a Francisci Biumi, un médico milanés quien reportó un caso en el cual se identificó en la autopsia un aneurisma intracraneal roto.

La primera descripción clínica de la ruptura de un aneurisma fue por Blackwell, en 1813, en una mujer de 20 años de edad en quien la autopsia reveló un aneurisma de la bifurcación de la arteria basilar.

En la segunda mitad del siglo XlX e inicios del siglo XX, la descripción clínica detallada se tornó más frecuente, incluyendo contribuciones notables por Gull, Bartholow, Beadles, y Fearnsides.

Se adquiere un mayor conocimiento de este tema a partir de las publicaciones de Sir Charles Symonds, quien estableció a la hemorragia subaracnoidea (HSA) como una entidad clínica distinta y muy importante.

Después de la introducción por Egas Moniz, en 1927 de la angiografía la confirmación exacta de la sospecha clínica de un aneurisma roto se convirtió en una realidad.

La primera cirugía electiva para un aneurisma sacular intracraneal fue realizada en 1933 por Dott. Utilizó un fragmento de músculo para envolver un aneurisma que se rompió trans-operatoriamente, logrando detener con éxito el sangrado y resultando en un buen resultado clínico.

Walter Dandy estableció el principio quirúrgico de la obliteración directa del cuello del aneurisma como el tratamiento ideal para combatir esta patología cuando colocó un clip de plata a través del cuello de un aneurisma de la arteria carótida interna en el origen de la arteria comunicante posterior el 23 de marzo del año 1937.

Epidemiología

La prevalencia de los aneurismas intracraneales en EE.UU. se estima entre 1% y 6%, con 27.000 casos anuales de ruptura causante de hemorragia subaracnoidea (Rinkel y col., 1998).

Los pacientes con enfermedad autosómica dominante con riñón poliquístico presentan un aneurisma cerebral en el 13.6% de los casos (Magistroni y col., 2011).

La mayoría de estas lesiones son clínicamente silentes, su ruptura, por lo general ocurre entre los 40 y 60 años sin previo aviso (International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators, 1998; Bederson y col., 2000).

Los aneurismas cerebrales son poco frecuentes en niños y casi nunca ocurren en neonatos. Si un neonato o niño pequeño sufre una hemorragia aneurismática, usualmente se trata de una enfermedad de los tejidos conectivos como causa subyacente.

Etiología

Recientes hallazgos experimentales han sugerido que el mecanismo de formación se basa en la inflamación crónica en las paredes arteriales por la fuerza hemodinámica.

La óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) protege las paredes arteriales de la inflamación vascular por el alivio de la fuerza hemodinámica a través de óxido nítrico (NO)(Aoki et al 2011).

La hipertensión arterial, tabaquismo y el alcoholismo contribuyen al engrosamiento de la capa íntima en la pared arterial, en los sitios de ramificación proximal y distal. Esta es la etapa más temprana de la formación de los aneurismas. Dentro de estos cojinetes, la capa íntima no es elástica, por lo que ocasiona una tensión elevada sobre as porciones mas elásticas de la pared del vaso. Anormalidades en las proteínas de la matriz extracelular contribuyen adicionalmente a la formación del aneurisma. La teoría popular de un defecto congénito en la túnica media de la capa muscular es como un punto débil a través del cual la capa interna de la pared arterial protruira, genera dudas debido a varias observaciones contradictorias. Hendiduras en la capa muscular están igualmente presentes en pacientes con y sin aneurismas. Si un aneurisma se ha formado, el defecto en la pared muscular no está localizado en el cuello, sino en la pared del saco aneurismático.

Patogenia

La teoría patogénica más probable es que los aneurismas son adquiridos debido a cargas de tensión hemodinámica sobre las bifurcaciones arteriales que no tienen soporte. Este señalamiento, es respaldado por la observación clínica de que muchos pacientes con aneurismas de ACoA tienen ausente o hipoplasico el segmento A1 y por lo tanto tienen una carga hemodinámica elevada en el complejo de ACoA.

Aparte de los factores de riesgo bien establecidos, como la hipertensión arterial, el tabaquismo, sexo femenino, hay evidencia de una significativa contribución genética.

Genética

La asociación más fuerte se encuentra en la región 9p21.3 (CDKN2A / CDKN2B), asociado con un alelo de la enfermedad coronaria.

El descrito previamente en región 8q11.2-P12.1 (SOX17 locus) tiene dos señales independientes: el 3′-SOX17 y la región 5′-SOX17.

18q11.2(RBBP8),en estrecha relación con el gen RBBP8 que codifica el retinoblastoma, está implicada en el ciclo celular mediante la interacción con el BRCA1.

10q24.32 (CNNM2), y asigna un intrón que codifica la ciclina M2 (intrón 1 del CNNM2).

13q13.1 (KL/STARD13), en el intrón 7 del gen que codifica lípidos StAR relacionados con la transferencia de dominio (START13),y contiene dos SNPs significativamente asociadas con el aneurisma.

Otros factores:

4q31.23, 12q22 y 20p12.1 (Yasuno y col., 2011).

La detección de aneurismas familiares puede estar justificada, cuando existen 2 familiares de primer grado con historia de hemorragia subaracnoidea o gemelos monocigóticos (Korja y col., 2010).

Clasificación

La clasificación de los aneurismas intracraneales puede ser basada en morfología, tamaño, localización y etiología.

Clasificación por morfología

Los aneurismas intracraneales son divididos en tres tipos básicos:

Aneurisma sacular, que a su vez pueden ser de cuello normal, estrecho o ancho

Fusiforme

Disecante

Clasificación por tamaño

Los aneurismas son también clasificados por tamaño:

Pequeños (< 10 mm)

Medianos (10-14 mm)

Grandes (15-24 mm)

Gigantes 25 mm o más

Clasificación por localización

Arteria cerebral media

Arteria cerebral anterior (comunicante anterior, pericallosa)

Arteria carótida interna (oftálmica. comunicante posterior, coroidea anterior

Sístema vertebrobasilar…

La localización más frecuente de los aneurismas cerebrales es en las arterias de la base del cerebro, conocido como “círculo polígono de Willis”.

El 85 % de los aneurismas cerebrales se desarrollan en la porción anterior del polígono de Willis y afectan la arteria carótida interna y sus ramas intracraneales.

La localización más frecuente incluye el complejo de la arteria comunicante anterior (39-35 %), el origen de la arteria comunicante posterior a partir de la arteria carótida interna (39-35 %), la bifurcación de la arteria cerebral media (20 %), la bifurcación de la arteria basilar y el resto de las arterias de la circulación posterior (5 %). Pueden ser solitarios (70 % a 75 %) o lesiones vasculares múltiples (25 % a 30 %), usualmente localizados en el polígono de Willis.

Clasificación por etiología

Aneurismas espontáneos

La mayoría de los aneurismas intracraneales son verdaderos aneurismas que contienen todas las capas o componentes de la pared vascular normal. En contraste, en los aneurismas falsos o pseudo-aneurismas la luz del vaso no crece, aun cuando el diámetro externo del segmento anormal puede estar incrementado. Estos aneurismas son poco frecuentes dentro del cráneo.

Algunos factores externos como el tabaquismo, el consumo intenso de alcohol, y el uso de anticoagulantes y anticonceptivos parecen estar relacionados con la formación de este tipo de aneurismas.

La causa más frecuente para el desarrollo de un aneurisma son lesiones vasculares inducidas hemodinámicamente, ateroesclerosis, vasculopatia subyacente y estados de alto flujo. Causas menos comunes son trauma, infección, abuso de drogas y neoplasias.

Los aneurismas intracraneales no caen precisamente en la categoría de verdaderas malformaciones vasculares; usualmente son adquiridos. La mayoría de los aneurismas cerebrales resultan de una anormalidad (debilidad ) innata en la pared de la arteria. Los aneurismas cerebrales son también más frecuentes en personas con ciertas anomalías genéticas, como las enfermedad de la colágena o enfermedad de riñones poliquisticos y en ciertos trastornos circulatorios como las malformaciones arteriovenosas (MAV´s).

Otras causas incluyen: Hipertensión arterial, trauma craneal, lesiones penetrantes craneales, infecciones, tumores, ateroesclerosis, y otras enfermedades vasculares, uso de drogas (Ej. cocaína y el tabaquismo). Algunos investigadores especulan que el uso de anticonceptivos orales incrementa el riesgo para el desarrollo de un aneurisma.

Aneurismas micóticos

Los aneurismas que resultan de la infección en la pared de una arteria son llamados aneurismas micóticos.

Aneurismas traumáticos

Son considerados con una frecuencia menor al 1%. Por lo general se trata de pseudoaneurismas ya que parte de su estructura es tejido cerebral. Se ven asociados a trauma penetrante de cráneo (por objeto punzo-cortante o por proyectil de arma de fuego); pero también pueden verse en traumatismo craneal cerrado. En este último es más común y se puede producir lesión de porción proximal de vaso principal como la arteria carótida en su porción petrosa o cavernosa o puede ocurrir en arterias distales corticales que sufren trauma por fractura craneal deprimida.

Según la ruptura

Aneurismas rotos

Aneurismas no rotos

El porqué las mujeres y los pacientes con aneurismas de más de 5 mm o aneurismas de circulación posterior tienen un mayor riesgo de ruptura aún no se ha resuelto (Vlak y col., 2011).

Tratamiento

Los métodos de tratamiento incluyen dos opciones de intervención principales:

1.- Tratamiento endovascular con coils, embolización con coils asistidos por stents o stents diversificadores de flujo.

2.- Cirugía a través craneotomía para colocar un clip en el cuello del aneurisma.

En contraste a la cirugía, la embolización endovascular no requiere de cirugía abierta. En su lugar el cirujano emplea tecnología de rayos-x en tiempo real, llamada imagen de fluoroscopia, para visualizar el sistema vascular del paciente y tratar desde el interior de la arteria, el aneurisma. Después de lograr acceso a la circulación arterial por medio de una punción femoral, radial o carotidea directa empleando la técnica de Seldinger. Se efectúa cateterismo superselectivo para lograr acceso al interior del aneurisma y se colocan Coils de diversos tamaños para excluir el aneurisma de la circulación.

Más de 125,000 pacientes se han tratado en el mundo por medio de embolización con coils desprendibles.

Embolización utilizando Onyx:

Aneurismas de Cuello Ancho:

Tratamiento de Aneurismas de Cuello ancho asistido con Balón (remodelación):

Tratamiento de Aneurismas de Cuello ancho asistido con Stent:

Tratamiento de Aneurismas Gigantes

El paciente con un aneurisma gigante (mayor de 25 mm) puede presentarse con hemorragia subaracnoidea, efecto de masa o con isquemia debido a embolismo a partir de trombos en el interior del aneurisma hacia la circulación arterial distal, o pueden incluso ser hallazgos incidentales. Constituyen el 5 % del total de los aneurismas intracraneales. Estos aneurismas son lesiones que ponen en peligro la vida. Se ha reportado una mortalidad de hasta el 85 % en los primeros dos años después de la ruptura de un aneurisma gigante. Los supervivientes frecuentemente tienen discapacidad severa. Este tipo de aneurismas constituyen un reto formidable para el equipo de neurocirugía vascular y/o endovascular.

Micro-Cirugía:

El tratamiento ideal es el clipado del cuello del aneurisma preservando el flujo arterial en la arteria que origino al aneurisma y con exclusión del aneurisma de la circulación arterial. Este método disminuye el volumen del aneurisma y su efecto de masa. Sin embargo, con frecuencia es imposible la oclusión del aneurisma debido al cuello ancho, ramas arteriales originándose del domo del aneurisma, acceso quirúrgico complejo o vulnerabilidad del aneurisma.

Terapia Endovascular: Otra forma de tratamiento es por la vía endovascular. El abordaje endovascular tradicional para el manejo de estos aneurismas es la oclusión de la arteria principal empleando balones desprendibles. Con esta técnica se presentan complicaciones isquémicas hasta en un 5 a 10 % de los pacientes a pesar de contar con una prueba de oclusión con balón bien tolerada. La oclusión del aneurisma con coils ha probado ser superior que el clipado del cuello en términos de supervivencia a un año. Sin embarco la oclusión del aneurisma con coils se logra únicamente entre el 10 al 68 % de los pacientes. utilizando stents cubiertos Willis. Se considera que el paciente que se presenta con efecto de masa compresiva debido a un aneurisma gigante es el candidato ideal para el tratamiento con stents cubiertos. Sin embargo, las complicaciones potenciales deben considerarse cuidadosamente antes de realizar el procedimiento endovascular.

En aquellos pacientes con aneurismas gigantes intracraneales de la arteria cerebral media que no pueden ser clipados por via micro-quirugica o embolizados por vía endovascular el puenteo del flujo arterial utilizando la técnica de ELANA ha brindado resultados satisfactorios.

Tratamiento endovascular

Los agentes líquidos embólicos también parecen estar asociados con una menor probabilidad de recanalización y menor costo en comparación con los coils (Reig 2009). Los stents se asocian con una disminución significativa de las recurrencias angiográficas, pero se asocia con complicaciones más letales en comparación con los coils sin colocación de stents (Piotin 2009).

Bibliografía

Aoki, Tomohiro, Masaki Nishimura, Hiroharu Kataoka, Ryota Ishibashi, Kazuhiko Nozaki, y Susumu Miyamoto. 2011. Complementary inhibition of cerebral aneurysm formation by eNOS and nNOS. Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology (Febrero 14). doi:10.1038/labinvest.2010.204. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21321533.

Bederson JB, et al. (2000) Recommendations for the management of patients with unruptured intracranial aneurysms: A Statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke 31:2742–2750

International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators (1998) Unruptured intracranial aneurysms—Risk of rupture and risks of surgical intervention.N Engl J Med 339:1725–1733.

Korja M, Silventoinen K, McCarron P, et al. Genetic epidemiology of spontaneous subarachnoid hemorrhage: Nordic Twin Study. Stroke 2010;41:2458-62

Magistroni, Riccardo, Lucia Palmieri, and Francesco Scolari. 2011. “[Screening for cerebral aneurysms in the ADPKD population: mandatory or potentially harmful?].” Giornale Italiano Di Nefrologia: Organo Ufficiale Della Società Italiana Di Nefrologia 28 (6) (December): 582-587.

Piotin M, Blanc R, Spelle L, Mounayer C, Piantino R, Schmidt PJ, Moret J. Stent-Assisted Coiling of Intracranial Aneurysms. Clinical and Angiographic Results in 216 Consecutive Aneurysms. Stroke. 2009 Dec 3.

Reig AS, Simon S, Mericle RA. Embolization of a giant pediatric,posttraumatic, skull base internal carotid artery aneurysm with a liquid embolic agent. J Neurosurg Pediatr. 2009 Nov;4(5):449-52.

Rinkel GJ, Djibuti M, Algra A, van Gijn J (1998) Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms: a systematic review. Stroke 29:251–256.

Vlak, Monique H M, Gabriel J E Rinkel, Paut Greebe, Johanna G van der Bom, and Ale Algra. 2011. “Trigger factors for rupture of intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics.” Journal of Neurology (December 21). doi:10.1007/s00415-011-6341-1.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22186848.

Yasuno, Katsuhito, Mehmet Bakircioglu, Siew-Kee Low, Kaya Bilgüvar, Emília Gaál, Ynte M Ruigrok, Mika Niemelä, et al. 2011. “Common variant near the endothelin receptor type A (EDNRA) gene is associated with intracranial aneurysm risk.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (November 21). doi:10.1073/pnas.1117137108. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22106312.

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