Category Archives: Trauma craneoencefalico

Lesión Axonal Difusa

Lesión axonal difusa

La lesion axonal difusa (LAD) es uno de los tipos de lesiones encefálicas más frecuentes y más devastadoras.ya que el daño ocurre sobre sobre un área amplia más que en un punto focal del cerebro. La LAD se debe a extensas lesiones en la materia blanca, y es una de las principales causas de pérdidas de conciencia y estado vegetativo tras traumatismos cerebrales. Aparece en cerca de la mitad de los casos de trauma cerebral severo y también aparece aunque con menor frecuencia en traumas moderados y leves.

El resultado de LAD frecuentemente es un coma, cerca del 90% de los pacientes con LAD severo nunca recobran la conciencia. Los que logran salir del coma frecuentemente presentan trastornos remanentes significativos.

Actualmente otros investigadores afirman que la LAD puede ocurrir en cualquier grado desde (muy) ligero o moderado a (muy) severo.La concusión podría ser un tipo más ligero de daño axonal difuso

Mecanismo

A diferencia de las lesiones encefálicas que ocurren debido a un impacto directo o la compresión del cerebro, el LAD es el resultado de fuerzas cortantes de importancia como las que pueden aparecer cuando la cabeza es acelerada o decelerada súbitamente, como puede ocurrir en accidentes de tráfico, caídas desde altura o golpes fuertes en la cabeza. Las fuerzas cortantes en los tejidos encefálicos pueden aparecer como consecuencia de fuerzas de decleración importantes o giros bruscos. Los accidentes de tráfico son la principal causa de LAD; aunque también se observan como resultado del matrato a menores como en síndrome del bebé sacudido.

La principal causa de LAD es la disrupción de los axones, que permiten la intercomunicación de las neuronas entre sí. Los haces de axones, que tienen un color blancuzco debido a la las vainas de mielina que cubren los axones, son lo que se denomina material blanca. Las aceleraciones de consideración ociasionan lesiones cortantes, es decir, ocasionan deslizamientos de unas capas de tejido sobre otras. Cuando la masa encefálica, es acerada, partes de diferentes densidades y a diferentes distancias del centro de rotación experimentan aceleraciones diferenciales, lo que ocasiona estiramientos diferenciales de los axones en las uniones transversales entre áreas diferentes por lo que se perjudica la unión entre la material blanca y la materia gris.Dos tercios de las lesiones de tipo LAD aparecen en las áreas donde se encuentra la materia gris con la materia blanca.

Características

Lesión Axonal DifusaLos cerebros dañados por LAD generalmente presentan lesiones típicamente en la materia blanca, estas lesiones varían en tamaño entre 1 y 15 mm y se distribuyen de una manera característica. El daño axonal difuso comúnmente afecta a la matera blanca en áreas que incluyen la base del cerebro, el cuerpo calloso y los hemisferios cerebrales.Los lóbulos del cerebro que se lesionan con mayor fecuencia son los lóbulos frontal y temporal, otras áreas donde se localizan daños axonales difusos son la materia blanca del córtex cerebral, los pedúnculos superiores, los ganglios basales, el tálamo y los núcleos hemisféricos profundos. Estas áreas pueden dañarse fácilmente por la diferencia de densidad entre ellas y el resto del cerebro.

Lesión axonal difusa: Teoría centrípeta de Ommaya.

Gradación de la LAD.

Strich(1956) fue el primer autor en encontrar en una serie necrópsica la aparición de una “degeneración difusa de la sustancia blanca” en una serie de enfermos con demencia postraumática severa (Sahuquillo & Poca 2002). Afirmó que el daño era producido por la torsión de los axones en el momento inicial del trauma. Más tarde Gennarelli y Adams acuñaron el término lesión axonal difusa para describir los hallazgos neuropatológicos de la lesión más devastadora que puede ocurrir tras el trauma. De acuerdo con Povlishock y Cristman, la lesión axonal difusa puede definirse como la destrucción dispersa de axones a lo largo de los cerebros de animales y humanos que han sufrido una lesión traumática cerebral en la que se ha implicado de forma característica la aceleración/deceleración de la cabeza (Povlishock & Christman 1995).

El daño axonal se produciría ante una aceleración/deceleración por la fijación de algunas estructuras cerebrales, por el movimiento diferencial de estructuras superficiales y profundas o por la diferente consistencia, densidad y composición de diferentes partes del encéfalo que determinan diferentes efectos de la aceleración. Así, las lesiones se localizan con mayor frecuencia a nivel de la unión sustancia blanca/sustancia gris y en la sustancia blanca central profunda (cuerpo calloso, región periventricular, parahipocámpica, pedúnculos cerebrales y sustancia reticular ascendente).

La severidad y localización de la lesión axonal difusa varía con la severidad del trauma, tanto en el modelo experimental de Ommaya y Genarelli como en el humano, según la teoría centrípeta de Ommaya. Así este autor observó que la distribución de las tensiones lesivas inducidas por la inercia disminuirían en magnitud desde la superficie al centro aproximado de la casi esferoidal masa cerebral. De esta manera se producen una gradación de síndromes clínicos tras el TCE, donde una mayor severidad de la alteración del nivel y los contenidos de la conciencia son causadas por lesiones cada vez más profundas o centrales en el cerebro. De acuerdo con esta teoría, el tronco cerebral y el mesencéfalo serían las últimas estructuras en ser afectadas, tanto funcional como estructuralmente, y siempre que se observe lesión en estas estructuras, debería observarse lesión en estructuras más superficiales, tales como la sustancia blanca cerebral o el cuerpo calloso.

Así Adams, revisando las observaciones neuropatológicas en 434 cerebros de pacientes que habían muerto tras sufrir TCE en Glasgow, estableció tres grados de LAD según un modelo centrípeto de la lesión(Adams et al. 1989):

  • LAD I: Lesiones a nivel de la sustancia blanca subcortical
  • LAD II: Lesiones a nivel de cuerpo calloso.
  • LAD III: Lesiones a nivel de la porción dorsal del tronco.

Esta gradación de las lesiones se correlaciona con una mayor gravedad del trauma inicial y una mayor duración y profundidad del deterioro del nivel de conciencia tras el trauma.

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Contusion

Contusión cerebral

Contusion

Definición

Cuadro de extravasación de sangre y reacción inflamatoria en el cerebro tras un traumatismo craneoencefálico. La definición ha evolucionado paralelamente a los estudios neurorradiológicos y algunos autores no consideran áreas hemorrágicas mayores de 1 cm. como contusiones cerebrales
.

Epidemiología

Las zonas fronto- temporales son las que más fácilmente se contusionan y en la fosa posterior donde menos.

Clasificación

Únicas o múltiples

Por la localización

Por el mecanismo :

Impacto directo:

Contragolpe (Contre-coup). No es raro que un golpe sobre la parte de la frente produzca una contusión en la parte posterior del cerebro o viceversa.

Etiología

Se produce principalmente por el desplazamiento del propio cerebro contra las estructuras duras y prominentes de algunas zonas del cráneo y que producen una lesión vascular por 3 tipos de mecanismo:

Compresión, tensión o cizallamiento.

El aumento del volumen de contusión en los días siguientes no ha quedado bien establecido pero quizá pueda ser debido a u

n trastorno de la coagulación producido por los niveles altos de ácido láctico que se aprecian (Engstrom, Schott et al. 2006).

Fisiopatología

La contusión cerebral traumática a pesar de su frecuencia tras un traumatismo craneal y, a pesar de los estudios fisiopatológicos es una entidad con muchos aspectos poco conocidos.

En la fase aguda, una contusión cerebral traumática se caracteriza por un núcleo necrótico rodeado de un borde isquémico no necrótico, la zona periisquémica (Schroder y col., 1995).

El 65 % experimentan una progresión en el tamaño de la lesión en las 24 horas iniciales a la lesión.

El deterioro en la puntuación de Coma de Glasgow se asocia con un riesgo triple de expansión de la hemorragia.

El perfil isquémico de las contusiones, con una zona pericontusional de bajo flujo sanguíneo, presenta el riesgo potencial de lesiones isquémicas, similar al riesgo en las zonas de penumbra isquémica en el accidente cerebrovascular isquémico agudo (von Oettingen y col., 2002).

Clínica

La producción de edema en mayor o menor intensidad complica el cuadro clínico.

Dependen de su tamaño y situación. Si son grandes pueden provocar alteración de conciencia (estupor o coma).

Por su localización pueden causar pérdida de fuerza (hemiparesia…), trastornos del lenguaje (afasia) de campo visual (hemianopsia), etc. Todos estos síntomas tienen tendencia a regresar, pero en ocasiones pueden quedar secuelas permanentes. También pueden producir epilepsia bien inmediatamente o de forma retrasada. Dado que los lóbulos frontales y temporales tienen relación con la memoria y conducta, existen cambios de conducta y de memoria que pueden ser permanentes tras la contusión.

El deterioro clínico se produ

ce por aumento del tamaño tardío

Diagnóstico

TAC

alta densidad en parénquima cerebral. Son frecuentes las lesiones asociadas (hematoma subdural, subaracnoidea…) y suelen desarrollar un edema cerebral entre las 48 a 72 horas después del traumatismo
En las contusiones por contragolpe se aprecia a menudo fracturas o cefalohematomas del lado contrario..

El 40 % de las contusiones aumentarán de volumen dentro de los 3 primeros días tras el traumatismo (Lipper, Kishore et al. 1979; Chang, Meeker et al. 2006), y solo el 13 % de estos de manera significativa (> 5 cc.) siendo la hemorragia subaracnoidea asociada el factor predictivo de mayor relevancia (Servadei, Nasi et al. 2000; Chieregato, Fainardi et al. 2004; Chang, Meeker et al. 2006), seguido de la presencia de hematoma subdural asociado y alto volumen del hematoma inicial.

Es preferible clasificar las lesiones siguiendo el esquema de Marshall.

Tratamiento

Todavía no existe un tratamiento probado para limitar el crecimiento de las contusiones pero se sugiere que las alteraciones de la coagulación deben ser corregidas (White, 2009).

Tienen menor efecto masa de lo que aparentan por su tamaño.

Se puede indicar tratamiento quirúrgico cuando producen herniación y un deterioro del nivel de conciencia

Pronóstico

En los pacientes que presentan coagulopatías existe un importante riesgo de hemorragias cerebrales tardías.

Epilepsia

Factores de riesgo vascular y el abuso de alcohol también puede predisponer a que se produzcan.

Los hallazgos del EEG tras la lesión cerebral traumática son altamente predictivos (De Reuck, 2011).

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL TRAUMÁTICA

El tratamiento quirúrgico de las lesiones focales intradurales continúa siendo un tema de debate y que genera controversias en todas las reuniones en las que se aborda el tema del tratamiento de los pacientes neurotraumáticos. La reciente publicación de las guías norteamericanas para el manejo quirúrgico de los pacientes con un TCE ha objetivado la carencia de evidencia científica, al concluir que en el momento actual no existen estudios que nos permitan establecer estándares o guías en el tratamiento quirúrgico de las lesiones intradurales traumáticas. En esta edición, se aconseja como “recomendaciones de nivel tres” el tratamiento quirúrgico en los siguientes grupos de pacientes: 1) pacientes con lesiones intraparenquimatosas y signos de deterioro neurológico progresivo, 2) pacientes con HIC refractaria al tratamiento médico, o signos de efecto masa en la TC cerebral, 3) pacientes con una puntuación en la escala de coma de Glasgow (GCS) entre 6 y 8 con lesiones frontales o temporales de más de 20 cc. con desplazamiento de la línea media de más de 5 mm y/o compresión de las cisternas básales, y 4) pacientes con lesiones de más de 50 cC. A pesar de estas recomendaciones la gran variabilidad en las indicaciones quirúrgicas de las lesiones intradurales postraumaticas es una realidad incluso entre los neurocirujanos de un mismo servicio, donde la necesidad de evacuar una determinada lesión suele depender, fundamentalmente, del criterio individual del neurocirujano.

En las lesiones intradurales de volumen inferior a 25 cc., la indicación qui­rúrgica es variable. Los resultados obtenidos plantean la necesidad de protocolizar esta patología,

Es necesario replantear intervenir a todos aquellos pacientes con lesiones intradurales inferiores a 25 cc que muestren signos radiológicos de efecto de masa (compresión u obliteración del tercer ventrículo, compresión u obliteración de las cis­ternas de la base ipsilaterales, compresión del ventrículo ipsilateral, o dilatación del ventrículo contralateral) y/o que presenten además HIC refractaria o deterioro del nivel de conciencia.

Debemos esperar a la publicación de los resultados definitivos del estudio EBIC para conocer mejor la variabilidad en el uso de la cirugía en este tipo de lesiones.

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Hematoma epidural intracraneal

EHematoma epidurals una hemorragia venosa o arterial que se situa entre el cráneo y la duramadre, complicación que puede ocurrir después de traumatismos craneoencefálicos (TCE) aparentemente banales.

Su identificación y evacuación quirúrgica precoz es muy importante ya que puede dar lugar de forma brusca, e incluso tras un intervalo lúcido variable, a una compresión cerebral y herniación.

Son lesiones neuroquirúrgicas de extrema gravedad y peligro de muerte (Luna y col., 1997).

Epidemiología

El conocimiento de la epidemiología del hematoma epidural traumático puede ayudar en el desarrollo de medidas de salud pública dirigidas a la prevención y la detección temprana de esta enfermedad en la población.

Ocurre en aproximadamente el 1% de todos los traumatismos craneoencefálicos (TCE) que ingresan y en el 22% de los casos con fractura de cráneo.

Es cuatro veces más frecuente en el sexo masculino.

De 2208 pacientes en el período 2001-2004, 89 pacientes tuvieron un hematoma epidural traumático (Cheung y col., 2007)

Aproximadamente la mitad que los hematomas subdurales agudos.

Ocurre generalmente en adultos jóvenes, y es raro antes de la edad de 2 años o después de los 60 (quizás porque la dura es más adherente a la tabla interna en estos grupos).

Más raro aún es la presentación en recién nacido que se da con mayor frecuencia en madres nulíparas (Heyman y col., 2005).

Localización

La localización más frecuente es a nivel temporal 60% con epicentro sobre pterion.

La localización frontal, parietal, occipital y fosa posterior se produce en 5-10% de los casos cada uno de ellos.

Los de fosa posterior pueden presentarse desde signos y síntomas leves que pueden progresar hacia un deterioro rápido hasta la muerte súbita ya que el volumen de la fosa posterior es limitado.

El hematoma epidural bilateral de la fosa posterior se ha descrito hasta 1997 en nueve casos (Gelabert y col., 197).

La presencia de un trauma importante a nivel de la protuberancia occipital debe alertar de que se produzca (Prusty y col., 1995; Khwaja y col., 2001).

En un 30 % de los casos, se evidencia una hidrocefalia obstructiva (Roka, y col., 2008).

Se ha descrito la parálisis bilateral del sexto par como presentación (Johnston y Choudhari. 2003).

En una serie de 19 casos, el intervalo lúcido estuvo presente en ocho (42,10%) casos. En la mitad de los casos, la evolución clínica fue aguda.

La rigidez de nuca y somnolencia fueron los signos clínicos más comunes.

La fractura del hueso occipital, se presentó en 57,89%.

Las lesiones asociadas intracraneales estaban presentes en siete (36,84%) de estos casos.

Dos (11,1%) de estos pacientes murieron a pesar de una cirugía de emergencia.

La Escala de Coma de Glasgow antes de la operación y la presencia de lesiones asociadas supratentoriales fueron importantes factores pronósticos (Mahajan y col., 1993).

Datos epidemiológicos de Sao Paulo-Brasil

Se presenta con mayor frecuencia en los hombres, en la cuarta década de la vida y está más relacionado con las caídas. A su ingreso, una gran parte presentaba un GCS de 13 a 15 y la afectación de la región parietal en la mayoría de los casos (Araujo y col., 2012).

Benin-Nigeria

En 61 pacientes con TAC a causa de accidentes de tráfico, entre 2002-2004 se detectó un hematoma epidural en 5 (8,2%).Más del 80% de los hematomas subdurales y epidurales se asociaron con fracturas de cráneo (Eze y col., 2011).

Clasificación

Traumático

Espontáneo

Raro pero puede ocurrir en la presencia de las malformaciones vasculares durales, coagulopatías, tumores hemorrágicos.

También se han descrito en el lupus sistémico, la cirugía abierta del corazón, hemodialisis y sinusitis (Spennato y col., 2011).

Postoperatorios

A su vez se pueden distinguir dos subtipos:

1.- Hematomas de > 40 cc

2.- Menos de 40 cc. con un cuadro clínico de inicio insidioso y diferentes características radiológicas en comparación con el traumático y los hematomas espontáneos (Pichierri y col., 2012).

Los hematomas epidurales postoperatorios alejados del campo operatorio algunas veces son vistos como una complicación tras drenaje ventricular, derivación ventrículo-peritoneal o craneotomía suboccipital. El mecanismo de formación a distancia de la craniotomía en la fase postoperatoria no está clara (Paiva 2010).

Según la edad

Hematoma epidural del recien nacido

Hematoma epidural en niños

Hematoma epidural en adultos

Etiopatogenia

La hemorragia entre la tabla interna del cráneo y la duramadre se origina con mayor frecuencia por un desgarro de la arteria meníngea mediao una de sus ramas (85% ), esto es por causa, en su mayoría, a una fractura del hueso temporal, aceleración angular de la cabeza, disminución o aumento súbito de cualquiera de los diámetros craneales.

La hemorragia despega la duramadre de la superficie interna del hueso y produce un hematoma que puede aumentar de tamaño y comprimir el cerebro subyacente.

El hematoma epidural también puede deberse a conductos venosos óseos rotos en el punto de fractura o laceración de los senos venosos mayores de la duramadre.

Como la presión venosa es baja, los hematomas epidurales venosos sólo suelen formarse cuando una fractura deprimida del cráneo ha despegado la duramadre del hueso y dejado un espacio en el que se puede formar un hematoma.

Clínica

La pérdida breve de conciencia seguida de un intervalo lúcido (que dura desde unos cuantos minutos hasta horas) con posterior pérdida de conciencia , hemiparesia y dilatación de la pupila ipsilateral se presenta con una frecuencia de < 10 a 27 %.

El 60 % no presentan pérdida de conciencia inicial. Este tipo de hematoma es más frecuente en adultos jóvenes y puede desarrollarse en ausencia de fractura de cráneo, especialmente en niños e individuos jóvenes, pues en estos el cráneo es más elástico que en los adultos.

Otros síntomas y signos serían los siguientes:

Midriasis del lado del hematoma (60 % de los casos) por compresión del tercer par craneal (signo de compresión de la región superior del meséncefalo, que pueden consistir en hemiparesia o rigidez descerebración y por último datos de afección del tallo encefálico y muerte). Al final se desarrolla una hernia transtentorial.

Tumefacción en piel cabelluda de región temporo-parietal. Otorrea homolateral al sitio del hematoma Cefalea unilateral de las lesiones

Alteraciones sensitivas, hemihipoestesia, afasia hemianopsia homónima.

Posturas especiales, giro de cabeza, desviación conjugada de mirada hacia el lado de lesión.

Ataque de convulsiones generalizadas

Signos de parálisis del tercer par craneal, ptosis palpebral, midriasis y estrabismo divergente.

Los hematomas epidurales pueden clasificarse según la aparición de hipertensión endocraneana:

1. Agudo: Cuando la hipertensión endocraneana es en las primeras 48 horas post trauma.(lo más frecuente)

2. Subagudo: cuando los signos aparecen entre el segundo día y una semana postrauma.

3. Crónico: Los signos son visibles después de una semana; en ocasiones puede haber afectación del tercer y sexto par craneal dando parálisis completa del ojo afectado.

Se puede agravar con un aumento agudo de presión endocraneana, los signos en este caso serían los siguientes:

Respiración irregular Bradicardia Hipertensión ocasional

La hemiparesia ipsilateral se puede producir por compresión del pedúnculo cerebral opuesto en la incisura tentorial (fenómeno de Kernohan o de incisura tentorial). Kernohan y Woltman lo describieron en 1929. Clínicamente se traduce por una focalidad ipsilateral, y en apariencia incongruente, a la lesión original. Esta lesión anatomopatológica, denominada Hendidura de Kernohan (Kernohan’s notch) debido a su apariencia de muesca o surco, está bien documentada mediante RM en un trabajo de J. Giménez-Pando en la revista Neurocirugia 2004 Aug;15(4):384-7, concluyendo que ante un paciente con focalidad neurológica ipsilateral a una lesión expansiva supratentorial en el cual la TC no explique la clínica, una RM podría demostrar lesión del pedúnculo cerebral contralateral.

Diagnóstico

En la RX de cráneo no se muestra la fractura en el 40 % de los casos.

TAC cerebral y craneal

La lesión es biconvexa de alta densidad entre el cráneo y la masa encefálica, en el 84% de casos. En el 11% convexo y luego de distribución recta y en el 5 % se asemeja al hematoma subdural.

Es generalmente uniforme en su densidad, bordes definidos, contiguo con la tabla interna. En raras ocasiones el hematoma epidural es isodenso y solamente se visualiza tras la inyección de contraste (3).

Si se han identificado fracturas craneales aunque el TAC cerebral sea normal, la presión intracraneal (PIC) sea normal se realizará TAC de control en los días siguientes para descartar un hematoma epidural tardío y por supuesto un TAC inmediato ante cualquier deterioro clínico-neurológico (5).

Diagnóstico Diferencial

Incluye una presentación posttraumática descrita por Denny-Brown consistente en un intervalo lúcido; seguido de bradicardia y vómitos. Teoría: una forma de síncope vagal, pero que debe ser diferenciada del hematoma epidural.

Tratamiento

Craniotomía con evacuación de hemorragia y control del vaso sangrante y anclaje dural.

Indicación quirúrgica.-

1. Paciente con síntomas focales o de presión intracraneal elevada 2. Asintomáticos mayores de 1cm. de anchura. 3. En edad pediátrica mayor agresividad en la indicación quirúrgica 4. Todos los de fosa posterior

Tratamiento conservador.-

En los casos de hematomas subagudos o crónicos sin efecto masa y que el estado neurológico sea bueno. Pueden administrarse corticoides.

TAC inmediato en caso de deterioro. TAC de control en 1 semana. TAC de control en 1 a 3 meses para documentar la resolución del hematoma.

Pronóstico

El retraso en el diagnóstico y tratamiento están íntomamente relacionados con el aumento de la mortalidad y el mal resultado funcional (Pereira y col., 2005).

Mortalidad entre 20-55% en serie antiguas.

Con la rápidez en el diagnóstico y tratamiento se ha llegado a reducir hasta un 5-10%.

La falta de intervalo lúcido empeora el pronóstico.

El 20% de pacientes también tienen un hematoma subdural agudo en la autopsia o la intervención, con una mortalidad entre el 25-90%.

Casos Clínicos

1.-

Paciente de 26 años, sufre accidente de moto sin pérdida de conciencia.Desde entonces cefalea de predominio frontal. Exploración neurológica:Consciente , orientado y sin focalidad neurológica Exámenes complementarios:TAC cerebral pequeño hematoma epidural laminar occipital izquierdo.

Actitud conservadora.

2.-

Paciente de 18 años, sufre accidente de moto con pérdida de conciencia.Desde entonces comatosa Exámenes complementarios:TAC cerebral hematoma epidural frontotémporoparietal

En el TAC con ventana ósea se aprecia la fractura.

Indicación quirúrgica: Craneotomía – Evacuación.

3.-

Neonato que tras parto mediante fórceps presentaba en días siguientes hipotonía.

Para descartar afectación cerebral se solicitó una RM cerebral que mostraba un hematoma epidural subyacente al cefalohematoma parietal derecho.

Indicación quirúrgica: Craneotomía – Evacuación.

Bibliografía

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tce

Traumatismo craneoencefálico grave

Glasgow coma scale inicial (GCS) entre 3-8 puntos.

Con un traumatismo severo (GCS 3-8), el sujeto está comatoso y no es capaz de abrir los ojos ni de obedecer órdenes (Teasdale and Jennett, 1974).

Epidemiología

El TCE severo da cuenta de más de 57.000 pacientes hospitalizados en los EE. UU. cada año, y las tasas de mortalidad son más altas en la categoría del TCE severo. Estudios realizados en alrededor de 6000 pacientes con TCE severo, observaron tasas de mortalidad que iban desde el 20% hasta el 39%, lo que se traduce en unas 11.000 – 22.000 muertes por año en esta población (Mannarou el al., 2007).

Según el CDC, 5,3 millones de norteamericanos (el 2% de la población) está viviendo con algún grado de discapacidad de un TCE previo (Brown et al. 2008; CDC, 2008). Estos pacientes necesitan ayuda a largo plazo o para toda la vida para realizar sus actividades diarias, como resultado del TCE. En los EE.UU., los’ costes directos e indirectos del TCE se estiman en $60.000 millones (Langlois el al., 2006).

Etiología

Caidas en general y caidas por escaleras en particular.

Accidentes de vehículo que se pueden prevenir con instalación de medianas entre calzada, carril para bicicletas, la mejora de la iluminación en carretera, reducción del límite de velocidad, campañas de seguridad (Abdel-Aty y col., 2011; Yan y col., 2011).

Los cascos no se usan con frecuencia por conductores de vehículos todo terreno (Merrigan y col., 2011).

Explosivos (Ling y col., 2011).

Hay una creciente incidencia de lesiones por conflictos militares que además se presentan en la población civil (Risdall y Menon, 2011).

Fisiopatología

La presion extracelular por aumento de la presión intracraneal activa las señales inflamatorias de la microglia, estimulando la secreción de la fagocitosis, la proliferación, factor de necrosis tumoral α, interleucina-1β, y nitratos, pero no afectan a la interleucina-6 (Yu y col., 2011).

Diagnóstico

TAC

RM

SPECT

El fondo de ojo es una herramienta extremadamente útil para evaluar los cambios de presión intracraneal.

La reaparición de edema de papila en el período postoperatorio, incluso en ausencia de ventriculomegalia indica aumento de la PIC (Joshua y col., 2011).

Prevención

Es importante contar con estudios epidemiológicos locales y datos sobre TCE graves con el fin de prevenirlos (Işık y col., 2011).

Seleccion de equipos, planificación, supervisión sobre todo en personas que trabajan en alturas (Lombardi y col., 2011).

El objetivo prehospitalario, es la de estabilizar las funciones vitales con el fin de asegurar la supervivencia, así como la detención de la hemorragia (Helm y col., 2011). asegurando las vías respiratorias, Se recomienda el traslado directo a centros con neurocirugía (Gabbe y col., 2011).

La presión intracraneal (PIC) es frecuentemente monitorizada en estos pacientes (Miyata y col., 2011).

Hasta la fecha solo existen unas pocas estrategias terapéuticas no basadas en la evidencia para el tratamiento cerebroprotector y, en consecuencia, para la prevención de las lesiones cerebrales secundarias después de un traumatismo craneal severo (Grimmelt y col., 2011).

Una cirugía inmediata y agresiva que incluye una craniectomía descompresiva puede ser un método de tratamiento eficaz (Chibbaro y col., 2011).

Pronóstico

Los signos negativos son la ausencia de apertura ocular, pupilas no reactivas, ausencia de reflejos y falta de respuesta oculovestibular que conlleva un 85-91% de mortalidad (Heiden y col., 1983), y el aumento del intervalo de tiempo entre el traumatismo y la descompresión (Kiboi y col., 2011).

Algunos pacientes,terminan en un estado vegetativo (Nayak y col., 2011).

La cerebrastenia ( síndrome postraumático subjetivo, neurosis postraumática) suele ser un trastorno funcional que se caracteriza por: dolor de cabeza, vértigo, irritabilidad, insomnio, déficit de atención, fatiga, tras la encefalopatía traumática y con cambios permanentes en el EEG (Ptaszyńska-Sarosiek y col., 2010).

El pronóstico empeora en relación directa con la magnitud de la lesión traumática. Las lesiones de tronco encéfalo posteriores y bilaterales detectadas en la RM son pobres signos pronósticos. Las lesiones no hemorrágicas mostraron un mayor valor predictivo positivo para un buen resultado (Hilario y col., 2012).

Tratamiento

Tratamiento prehospitalario

El objetivo de la atención pre-hospitalaria es reducir al mínimo el daño cerebral secundario.

Para este propósito, es deseable llevar a cabo el tratamiento esencial para salvaguardar la vida y transportar con prontitud al paciente a una instalación médica apropiada:

1.-Asegurar la vía aérea (apoyo mandibular)

2.-Corrección de la hipoxia (administración de altas concentraciones de oxígeno)

3.-Corrección de la hipotensión (compresión hemostasia)

4.-Protección del cuello (protección manual de la columna cervical o espinal total inmovilización con un collarín cervical o tablero)

5.-Primeros auxilios para lesiones adicionales.

Una vez se disponga de ambulancia con médico este asegurará las vía para acceso a medicación endovenosa, procurará evitar la hipercapnia o hipoxemia mediante intubación y un ventilador para la respiración asistida y equipos tales como un electrocardiograma y monitor SaO2

Evaluará la gravedad y emergencia mediante una evaluación basada en la inspección visual, auscultación y palpación evaluando la gravedad del estado neurológico mediante la escala de Glasgow que permitirá la selección apropiada del hospital y el sistema de transporte (helicóptero…).

El hospital debe disponer de TAC y neurocirujano.

Si la vía respiratoria o la situación hemodinámica no está controlada es preferible trasladarlo al centro médico más cercano y, a continuación, transferirlo a un hospital de las mencionadas características.

Tratamiento hospitalario

Una vez se descarten causas más importantes para mantener en vida al paciente como hemorragias activas e importantes en otros órganos el neurocirujano valorará la situación neurológica mediante la escala GCS, hallazgos pupilares, y la presencia de déficit focal: hemiplejia, etc…

Contactar inmediatamente con el radiólogo para realizar un TAC craneal.

Mientras tanto y si la situación lo permite evaluará lesiones externas en cabeza,fracturas deprimidas ocultas bajo el cabello. Ojos de mapache, signo de Battle….y hemorragia o fugas de líquido cefalorraquídeo desde el conducto auditivo externo o cavidad oronasal.

(En los pacientes con sospecha de fractura de la base del cráneo, es deseable insertar un tubo gástrico por vía oral).

Si se identifica una lesión que requiere una intervención quirúrgica inmediata se trasladará al quirófano.

Como tratamiento para una hernia cerebral potencialmente mortal,se puede administrar durante el traslado una infusión rápida de manitol a 0.25-1.0 g / kg.

Cerebrolisina

Piracetam o magneto-B6

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