“Ciática”. Dolor lumbar bajo y dolor de la pierna.

“Ciática” es un dolor intenso en la pierna, en el trayecto del nervio ciático. El dolor se siente que corre desde la parte posterior de la nalga a lo largo del muslo hasta el tobillo y el pie.

  • Puede iniciar de manera súbita o gradualmente, y se caracteriza por su calidad semejante a una descarga eléctrica, muy aguda.
  • Los movimientos exacerban el dolor.
  • El dolor se puede distribuir a lo largo de la pierna, pero es posible que existan puntos donde el dolor es mas intenso.
  • El dolor se asocia con entumecimiento y/o hormigueo en el trayecto del nervio.

“Ciática” es el resultado de cualquier proceso que cause irritación o compresión de las raíces nerviosas que forman el nervio ciático. La compresión puede ser resultado de una hernia de disco, un estrechamiento del canal espinal y mas raramente por infecciones o tumores.

El nervio ciatico es el mas largo y grueso del cuerpo. Mide casi dos centímetros de diámetro, se origina en el plexo sacro. Se encarga de sensibilidad y movimiento de la rodilla, el tobillo y el pie.

Piriformis syndrome

Preguntas frecuentes:

¿Cual es la causa de mi dolor? 

Su dolor puede ser causado por una hernia o un abombamiento del disco intervertebral, por un proceso degenerativo de su columna, por estenosis espinal, un tumor o una infección, espondilolistesis o fracturas vertebrales. Cualquiera de estas condiciones puede causar compresión o irritación del nervio ciático y causarle dolor.

¿Voy a requerir cirugía?

Requiere cirugía solo en los siguientes casos:

  • Cuando hay problemas para defecar o para orinar. Esto es raro, pero puede ocurrir cuando hay compresion de las raíces nerviosas
  • Si tiene estenosis espinal y su médico considera que la cirugía es su mejor opción.
  • Si tiene disfunción neurológica severa, tal como una disminución de la fuerza o dificultad para caminar.
  • Su dolor es muy intenso y no mejora con el tratamiento médico y la rehabilitación.

¿Como es la cirugía que me realizarían?

El procedimiento mas común es la microdiscectomia. El cirujano retira el disco herniado que causa la compresión de la raíz. Se realiza bajo visión microscópica o con lupas quirúrgicas. Debido a que es un procedimiento de mínima invasión, la recuperación es más rápida que con otros procedimientos realizados en el pasado.

¿Que medicamentos puedo tomar para aliviar mi dolor?

Puede utilizar medicamentos de los que se expiden sin receta, como el Paracetamol, Ibuprofeno o Naproxeno

Novedades…

metas-Paso-a-Paso

Pues así, como si nada, ya se nos fue una tercera parte de este año. Este es mi tercer año ya ya fijo en esta ciudad. Y creo que he logrado muchas de las metas que me he trazado. Todavía faltan muchas, pero hay que tener paciencia. Poco a poco estoy creando presencia en el medio. Hace dos años nadie sabía que existía y aun así tuve trabajo. El número de pacientes y de casos va en aumento. Me sorprende como todavía después de tres años todavía hay quienes creen que vivo en otra ciudad, que solo vengo los fines de semana. Pero bueno. Debo ser paciente.

Lo importante es que en este tiempo ya logré identificar los principales problemas de salud de la región y ya sé en que debo enfocarme:

  • Hernias de disco
  • Hemorragia cerebral: llámese hipertensiva o subaracnoidoea
  • Tumores cerebrales

En ese orden. También ya identifiqué lo que la gente prefiere y como le gusta que los abordes al momento de ofrecerle la cirugía. Ya tropecé al momento de cobrar honorarios, es parte del proceso de aprendizaje, estoy aprendiendo eso de hacer “paquetes”, es natural cometer errores. Ya aprendí a trabajar con las compañías de seguros. Sé que en futuro vienen cosas buenas. Es cuestión de ser paciente y no volver a desesperar…

 

Aneurisma

Aneurisma cerebral

Imagen

¿Qué es un aneurisma cerebral?

Un aneurisma cerebral (también conocido como aneurisma intracraneal o intracerebral) es un punto débil o fino en un vaso sanguíneo cerebral que sobresale como un balón y se llena de sangre.  El aneurisma saliente puede poner presión sobre un nervio o tejido cerebral circundante.  También pueden perder o romperse, derramando sangre en el tejido circundante (llamado hemorragia).  Algunos aneurismas cerebrales, particularmente los muy pequeños, no sangran o causan otros problemas.  Los aneurismas cerebrales pueden producirse en cualquier lugar del cerebro, pero la mayoría está ubicada junto al bucle de arterias que pasan entre la parte inferior del cerebro y la base del cráneo.

¿Qué causa un aneurisma cerebral?

La mayoría de los aneurismas cerebrales es congénita, debido a una anormalidad innata de una pared arterial.  Los aneurismas cerebrales son más comunes en las personas con ciertas enfermedades genéticas, como trastornos del tejido conjuntivo y enfermedad del riñón poliquístico, y ciertos trastornos circulatorios, como malformaciones arteriovenosas.*

Otros causas pueden ser trauma o lesión craneana, alta presión arterial, infección, tumores, aterosclerosis (una enfermedad de los vasos sanguíneos donde las grasas se acumulan dentro de las paredes arteriales) y otras enfermedades del sistema vascular, fumar cigarrillos y el abuso de drogas.  Algunos investigadores han especulado que los anticonceptivos orales pueden aumentar el riesgo de desarrollar aneurismas.

Los aneurismas que son consecuencia de una infección en la pared arterial se llaman aneurismas micóticos.  Los aneurismas relacionados con el cáncer a menudo se asocian con tumores primarios o metastáticos de la cabeza y el cuello.  El abuso de drogas, particularmente el consumo habitual de cocaína, puede inflamar los vasos sanguíneos y llevar al desarrollo de aneurismas cerebrales.


*Una malformación congénita donde una maraña de arterias y venas cerebrales interrumpe el flujo sanguíneo.

¿Cómo se clasifican los aneurismas?

Existen tres tipos de aneurisma cerebral.  El aneurisma sacular es un saco de sangre redondeado o parecido a una bolsita que está unido por el cuello o pedúnculo a una arteria o rama de un vaso sanguíneo.  También conocido como aneurisma “baya” (debido a que parece una baya colgando de una enredadera), esta forma común de aneurisma cerebral se encuentra típicamente en arterias en la base del cerebro.  Los aneurismas saculares aparecen más frecuentemente en adultos.  Un aneurismalateral aparece como un bulto sobre una pared del vaso sanguíneo, mientras que un aneurismafusiforme está formado por el ensanchamiento de todas las paredes del vaso.

Los aneurismas también se clasifican por tamaño.  Los aneurismas pequeños tienen menos de 11 milímetros de diámetro (cerca del tamaño de una goma de borrar de lápiz estándar), los aneurismas más grandes tienen de 11a 25 milímetros (cerca del ancho de una moneda de diez centavos), y los aneurismas gigantes tienen más de 25 milímetros de diámetro (más que el ancho de una moneda de 25 centavos).

¿Quién está en riesgo?

 Los aneurismas cerebrales pueden producirse en cualquiera, a cualquier edad.  Son más comunes en adultos que en niños y levemente más comunes en las mujeres que los hombres.  Las personas con ciertos trastornos heredados también corren mayor riesgo.

Todos los aneurismas cerebrales tienen potencial de ruptura y causan sangrado dentro del cerebro.  La incidencia informada de aneurisma roto es alrededor de 10 de cada 100,000 personas por año (cerca de 27,000 pacientes por año en los EE.UU.), comúnmente en las personas entre 30 y 60 años.  Los factores de riesgo posibles de ruptura son hipertensión, abuso de alcohol, abuso de drogas (particularmente cocaína), y el cigarrillo.  Además, el estado y tamaño del aneurisma afectan el riesgo de ruptura.

¿Cuáles son los peligros?

Los aneurismas pueden estallar y sangrar dentro del cerebro, causando complicaciones serias como el accidente cerebrovascular hemorrágico, daño nervioso permanente, o ambos.  Una vez que estalla, el aneurisma puede estallar otra vez y volver a sangrar dentro del cerebro, pudiendo producirse aneurismas adicionales.  Comúnmente, la ruptura puede causar una hemorragia subaracnoidea, el sangrado en el espacio entre el cráneo y el cerebro.  Una complicación retardada pero seria de la hemorragia subaracnoidea es la hidrocefalia, donde la acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en el cráneo  dilata las vías del líquido llamadas ventrículos que pueden hincharse y comprimir el tejido cerebral.  Otra complicación retardada luego de la ruptura es el vasoespasmo, donde otros vasos sanguíneos cerebrales se contraen y limitan el flujo sanguíneo a áreas vitales del cerebro.  Este flujo sanguíneo reducido puede causar un accidente cerebrovascular o daño tisular.

¿Cuáles son los síntomas?

La mayoría de los aneurismas cerebrales no muestran síntomas hasta que son muy grandes o estallan.  Los aneurismas pequeños que no cambian generalmente no tendrán síntomas, mientras que un aneurisma más grande que crece constantemente puede comprimir nervios y tejidos.  Los síntomas pueden comprender dolor por encima y detrás de los ojos; entumecimiento, debilidad o parálisis de un lado de la cara; pupilas dilatadas y cambios en la visión.  Cuando un aneurisma sangra, el individuo puede tener una cefalea súbita intensa, visión doble, náuseas, vómitos, rigidez de la nuca o pérdida del conocimiento.  Los pacientes generalmente describen la cefalea como “la peor de su vida” y generalmente es diferente en intensidad y gravedad de otros dolores de cabeza que han tenido.  Las cefaleas de advertencia o “centinelas” pueden deberse a un aneurisma que pierde desde días a semanas antes de romperse.  Solo una minoría de los pacientes tiene una cefalea centinela antes de la ruptura del aneurisma.

Otros signos de que un aneurisma cerebral ha estallado son las náuseas y vómitos asociados con una cefalea intensa, un párpado caído, sensibilidad a la luz y cambios en el estado mental o nivel de conciencia.  Algunos individuos pueden tener convulsiones, otros pueden perder el conocimiento brevemente o entrar en un coma prolongado.  Las personas que tiene la “peor cefalea,” especialmente cuando está combinada con otros síntomas deben buscar atención médica inmediata.

¿Cómo se diagnostican los aneurismas cerebrales?

La mayoría de los aneurismas cerebrales pasa desapercibido hasta que se rompe o se detecta por imágenes cerebrales que pueden haberse obtenido por otra afección.  Se dispone de diversos métodos diagnósticos para proporcionar información sobre el aneurisma y la mejor forma de tratamiento.  Las pruebas generalmente se obtienen luego de una hemorragia subaracnoidea para confirmar el diagnóstico de un aneurisma.

La angiografía es una prueba con colorante usada para analizar las arterias o venas.  Una angiografíaintracerebral puede detectar el grado de estrechamiento u obstrucción de una arteria o vaso sanguíneo en el cerebro, la cabeza o el cuello, y puede identificar cambios en una arteria o vena tal como un punto débil, como un aneurisma.  Se usa para diagnosticar el accidente cerebrovascular y para determinar con exactitud la ubicación, el tamaño y la forma de un tumor cerebral, aneurisma, o vaso sanguíneo que ha sangrado.  Esta prueba generalmente se realiza en la sala de angiografía de un hospital.  Luego de la inyección de un anestésico local, se introduce un catéter flexible dentro de una arteria y se avanza por el cuerpo hasta la arteria afectada.  Una pequeña cantidad de colorante de contraste (que se resalta en las radiografías) se libera en el torrente sanguíneo y se deja que viaje hacia la cabeza y el cuello.  Se toma una serie de radiografías y se anotan los cambios, si los hubiera.

La tomografía computarizada (TC) de la cabeza es una herramienta de diagnóstico rápida, indolora y no invasiva que puede revelar la presencia de un aneurisma cerebral y determinar, para aquellos aneurismas que han estallado, si ha pasado líquido al cerebro.  A menudo, este es el primer procedimiento de diagnóstico indicado por un médico luego de la sospecha de una ruptura.  Las radiografías de la cabeza se procesan en una computadora como imágenes transversales bidimensionales, o “tajadas,” del cerebro y el cráneo.  Ocasionalmente se inyecta un colorante de contraste en el torrente sanguíneo antes de la prueba.  Este proceso, llamado angiografía TC, produce imágenes nítidas y más detalladas del flujo sanguíneo y las arterias cerebrales.  La TC generalmente se realiza en un centro de pruebas o entorno hospitalario ambulatorio.

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) usan radioondas generadas por computadora y un campo magnético poderoso para producir imágenes detalladas del cerebro y de otras estructuras corporales.  La angiografía por resonancia magnética  (ARM) produce imágenes más detalladas de vasos sanguíneos.  Las imágenes pueden verse como tridimensionales o cortes transversales bidimensionales del cerebro y los vasos.  Estos procedimientos indoloros y no invasivos pueden mostrar el tamaño y la forma de un aneurisma no roto y pueden detectar el sangrado en el cerebro.

Puede solicitarse un análisis de líquido cefalorraquídeo si se sospecha una ruptura del aneurisma.  Luego de la aplicación de un anestésico local, se extrae una pequeña cantidad de este líquido (que protege el cerebro y la médula espinal) del espacio subaracnoideo, ubicado entre la médula espinal y las membranas que lo rodean, con una aguja quirúrgica y se examina para detectar cualquier sangrado o hemorragia cerebral.  En los pacientes con sospecha de hemorragia subaracnoidea, este procedimiento generalmente se hace en un hospital.

¿Cómo se tratan los aneurismas cerebrales?

No todos los aneurismas cerebrales estallan.  Algunos pacientes con aneurismas muy pequeños pueden ser monitorizados para detectar un crecimiento o inicio de síntomas y para asegurar el tratamiento agresivo de los problemas médicos coexistentes y los factores de riesgo.  Cada caso es único, y las consideraciones para tratar un aneurisma no roto son el tipo, tamaño y ubicación del aneurisma; el riesgo de ruptura; la edad del paciente, la salud, los antecedentes médicos personales y familiares y el riesgo del tratamiento.

Se dispone de dos opciones quirúrgicas para tratar los aneurismas cerebrales, donde ambas conllevan algún riesgo para el paciente (como daño posible a otros vasos sanguíneos, el potencial de recurrencia del aneurisma y nuevo sangrado y el riesgo de un accidente cerebrovascular postoperatorio).

El clipado microvascular implica cortar el flujo sanguíneo al aneurisma.  Bajo anestesia, se extrae una sección del cráneo y se localiza el aneurisma.  El neurocirujano usa un  microscopio para aislar el vaso sanguíneo que alimenta al aneurisma y coloca un clip pequeño y metálico parecido a un broche en su cuello, deteniendo el suministro sanguíneo.  El clip permanece en el paciente y evita el riesgo de sangrado futuro.  Luego se vuelve a colocar el trozo de cráneo y se cierra el cuero cabelludo.  Se ha demostrado que el clipado es altamente eficaz, dependiendo de la ubicación, forma y tamaño del aneurisma.  En general, los aneurismas que se cierran completamente no regresan.

Un procedimiento relacionado es la oclusión, en la que el cirujano cierra (ocluye) la arteria completa que lleva al aneurisma.  Este procedimiento a menudo se realiza cuando el aneurisma ha dañado la arteria.  A veces una oclusión viene acompañada de un  by-pass, en el cual un vaso sanguíneo pequeño se injerta quirúrgicamente a la arteria cerebral, recanalizando el flujo sanguíneo fuera de la sección de la arteria dañada.

La embolización endovascular es una alternativa a la cirugía.  Una vez que el paciente ha sido anestesiado, el médico introduce un tubo plástico hueco (un catéter) dentro de una arteria (generalmente en la ingle) y lo avanza, usando angiografía, por el cuerpo hasta el sitio del aneurisma.  Usando un alambre guía, se pasan espirales removibles (espirales de alambre de platino) o pequeños balones de látex a través del catéter y se liberan dentro del aneurisma.  Los espirales o balones llenan el aneurisma, lo bloquean de la circulación, y hacen que la sangre se coagule, lo que destruye eficazmente el aneurisma.  Es posible que el procedimiento deba realizarse más de una vez en la vida del paciente.

Los pacientes que reciben tratamiento por un aneurisma deben permanecer en la cama hasta que cese el sangrado.  Deben tratarse las afecciones subyacentes, como la alta presión arterial.  Otro tratamiento del aneurisma cerebral es sintomático y  puede comprender anticonvulsivos para evitar las convulsiones y analgésicos para tratar las cefaleas.  El vasoespasmo puede tratarse con bloqueadores del canal de calcio, pudiendo indicarse sedantes si el paciente estuviera intranquilo.  Puede introducirse quirúrgicamente una derivación en un ventrículo varios meses después de la ruptura si la acumulación de líquido cefalorraquídeo está causando presión perjudicial sobre el tejido circundante.  Los pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea a menudo necesitan terapia de rehabilitación, del lenguaje y ocupacional para recuperar la función perdida y aprender a sobrellevar una incapacidad permanente.

¿Pueden prevenirse los aneurismas cerebrales?

No hay maneras conocidas de prevenir que se forme un aneurisma cerebral.  Las personas con un aneurisma cerebral diagnosticado deben controlar cuidadosamente la alta presión arterial, dejar de fumar, y evitar el consumo de cocaína u otras drogas estimulantes.  También deben consultar con un médico sobre los beneficios y riesgos de tomar aspirina u otros medicamentos diluyentes de la sangre.  Las mujeres deben consultar con sus médicos acerca del uso de anticonceptivos orales.

¿Cuál es el pronóstico?

Un aneurisma no roto puede pasar desapercibido durante toda la vida de la persona.  Sin embargo, un aneurisma que estalló puede ser fatal o llevar a un accidente cerebrovascular hemorrágico, un vasoespasmo (la causa principal de discapacidad o muerte luego del estallido de un aneurisma), hidrocefalia, coma, o daño cerebral a corto plazo o permanente.

El pronóstico para las personas cuyo aneurisma ha estallado depende enormemente de la edad y la salud general del individuo, otras afecciones neurológicas preexistentes, la ubicación del aneurisma, la extensión del sangrado (y el nuevo sangrado), y el tiempo entre la ruptura y la atención médica.  Se estima que alrededor del 40 por ciento de los pacientes cuyo aneurisma se ha roto no sobrevive las primeras 24 horas; hasta el 25 por ciento muere de complicaciones dentro de los 6 meses.  Los pacientes que tienen  hemorragia subaracnoidea pueden tener daño neurológico permanente.  Otros individuos pueden recuperarse con poco o nada de déficit neurológico.  Las complicaciones retardadas del estallido de un aneurisma pueden ser la hidrocefalia y el vasoespasmo.  El diagnóstico y tratamiento precoces son importantes.

Los individuos que reciben tratamiento para un aneurisma no roto generalmente requieren menos terapia de rehabilitación y se recuperan más rápidamente que las personas cuyo aneurisma estalló.  La recuperación del tratamiento o la ruptura puede llevar semanas a meses.

Los resultados del Ensayo Internacional sobre Aneurisma Subaracnoideo (ISAT, siglas en inglés), patrocinado principalmente por los ministerios de salud pública del Reino Unido, Francia, y Canadá y anunciados en octubre de 2002, encontraron que los resultados para los pacientes tratados con espirales endovasculares pueden ser superiores a corto plazo (1 año) que los resultados para los pacientes cuyo aneurisma se trata con clipado quirúrgico.  Los resultados a largo plazo de los procedimientos con espirales son desconocidos, debiendo los investigadores realizar más investigación sobre este tema, ya que algunos aneurismas pueden regresar después de usar espirales.  Antes del tratamiento, los pacientes tal vez deseen consultar con un especialista en reparaciones quirúrgicas y endovasculares de aneurismas, para poder proporcionar mayor entendimiento de las opciones de tratamiento.  (La Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos nota que la mayoría de los centros involucrados en el ISAT estaba en Europa [principalmente en Inglaterra], Australia y Canadá, y que los resultados pueden no corresponder a los pacientes en los Estados Unidos, “donde los patrones de práctica, particularmente en referencia al grado de subespecialización de los cirujanos neurovasculares en centros importantes, son diferentes.”*)


*Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos/Congreso de Cirujanos Neurológicos, “Declaración de posición en el Ensayo Internacional sobre Aneurisma Subaracnoideo (ISAT),” 5 de noviembre de 2002.

¿Qué investigación se está haciendo?

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), un componente de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) dentro del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU., es el patrocinador nacional principal de la investigación del cerebro y el sistema nervioso.  Como parte de su misión, NINDS realiza investigación sobre aneurismas intracraneales y otras lesiones vasculares del sistema nervioso y respalda los estudios por medio de subvenciones para instituciones médicas en todo el país.

NINDS recientemente patrocinó el Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneales No Rotos, que comprendió a más de 4,000 los pacientes en 61centros del los Estados Unidos, Canadá y Europa.  Los hallazgos sugieren que el riesgo de ruptura para la mayoría de los aneurismas pequeños (tamaño de menos de 7 milímetros) es bajo.  Los resultados también proporcionan una mirada más completa a estos defectos vasculares y ofrecen una guía para los pacientes y médicos que enfrentan la decisión difícil de tratar o no un aneurisma por medios quirúrgicos.

Los científicos de NINDS están estudiando los efectos de un medicamento experimental en el tratamiento del vasoespasmo que se produce luego de la ruptura de un aneurisma cerebral.  El medicamento, desarrollado en NIH, suministra óxido nítrico a las arterias y ha demostrado revertir y prevenir espasmos en la arteria cerebral en los animales.

Otros científicos esperan mejorar el diagnóstico y la predicción del vasoespasmo cerebral  desarrollando anticuerpos para moléculas que se sabe que causan vasoespasmo.  Estas moléculas pueden detectarse en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con  hemorragia subaracnoidea.  Un estudio adicional comparará el tratamiento estándar de la hemorragia subaracnoidea con el tratamiento estándar más la angioplastia con balón  transluminal inmediatamente después del sangrado intenso.  La angioplastia con balón  transluminal implica la inserción, por medio de un catéter, de un balón desinflado a través de la arteria afectada y dentro del coágulo.  El balón se infla para ensanchar la arteria  y restablecer el flujo sanguíneo (luego se retiran el balón desinflado y el catéter).

Los investigadores están construyendo un nuevo sistema no invasivo de detección radiográfica de alta resolución que puede usarse para guiar la colocación de stents (pequeños dispositivos parecidos a tubos que mantienen abiertos los vasos sanguíneos) usados para modificar el flujo sanguíneo durante el tratamiento de los aneurismas cerebrales.

Varios grupos de investigadores patrocinados por NINDS están realizando estudios de enlace genético para identificar factores de riesgo para el aneurisma intracraneal familiar o la hemorragia subaracnoidea.  Un estudio espera establecer patrones de herencia en los pacientes de diferentes orígenes étnicos.  Otro proyecto está dirigido a localizar y proporcionar prevención y estrategias de tratamiento para personas genéticamente en riesgo de desarrollar aneurismas cerebrales.  Y otros investigadores establecerán un banco de muestras de tejido y sangre para hacer enlace genético y análisis moleculares.

Los científicos están investigando el uso de la hipotermia intraoperatoria durante la cirugía de microclipado como medio para mejorar la tasa de recuperación de las funciones cognitivas y para reducir las complicaciones tempranas y postoperatorias y el daño neurológico.  Otros estudios están investigando formas de mejorar o reemplazar los espirales usados en la embolización endovascular.

Investigación adicional patrocinada por NINDS comprende el desarrollo de un nuevo modelo animal de un aneurisma sacular humano, un nuevo método de procesamiento tisular que debe permitir la evaluación rutinaria de la respuesta biológica a la implantación de dispositivos de oclusión, y un modelo computarizado de simulación para evaluar los resultados de la neurocirugía en los pacientes con aneurismas cerebrales.

Craneofaringioma

craniocintia hdEs un tumor epitelial benigno de la región selar y supraselar, que se cree surge de los restos de la bolsa de Rathke.

Suelen aparecer justo encima de la hipófisis.

No es un tumor de la hipófisis pero se incluye en este grupo por su localización (silla turca) y su origen en remanentes embrionarios relacionados con la formación de la hipófisis.

Estos son tumores benignos sintomáticos (expansivos) y la metástasis es poco común.

Epidemiología

Frecuencia relativa: alrededor del 3% de los tumores primarios.

Edad: La mayoría de craneofaringiomas se dan durante la infancia (5-10 años), siendo el tumor supraselar más frecuente en los niños. 6 – 8 % de las neoplasias en la edad pediátrica.

Asímismo, existe un pico de incidencia entre los 50-60 años.

Sexo: predomina en hombres.

Es raro pero se han descrito casos de coexistencia con quiste de Rathke, pero la asociación con un adenoma es más raro.

Clasificación

Anatomopatológica

Adamantinomatoso 9351/1

Papilar 9352/1

No existe un sistema de clasificación generalmente aceptado, y generalmente lo han sido con respecto a su relación con la silla , quiasma óptico o tercer ventrículo, aunque también existe la necesidad de una definición más precisa con respecto al hipotálamo (Pascual y col., 2012).

Pueden ser supraquiasmáticos, infraquiasmáticos o combinados o intraventriculares, extraventriculales o combinados…

Etiología

Epitelio estratificado escamoso del margen antero superior de la hipófisis.

Algunos crecen desde el III ventrículo.

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El patrón de formación embriológica del eje hipotálamo-hipófisis juega un papel importante en el desarrollo de las lesiones quísticas del epitelio.

Anatomía Patológica

Nutrición a través de a.cerebral anterior, comunicante anterior y comunicante posterior.

Componente sólido (calcio) y quístico

El líquido contiene cristales de colesterol

El 50 % presenta calcificaciones

Clínica

La sintomatología clínica es secundaria a la lesión de estructuras próximas: tercer ventrículo (hidrocefália), quiasma y tractos ópticos (afectación visual), hipotálamo (diabetes insípida).

Pueden ocasionar Galactorrea .-POR DEFECTO EN LA INHIBICIÓN HIPOTALÁMICA DE LA SECRECIÓN DE PRL.

Tres cuartas partes de los pacientes tienen clínica dolores de cabeza y alteraciones del campo visual.

Los pacientes pueden tener trastornos psiquiátricos, náuseas, vómitos y somnolencia.

El hipopituitarismo se identifica en la mayoría, pero no suele ser el motivo de consulta.

Alrededor del 25% de los pacientes tienen diabetes insípida.

Los niños pueden presentar enanismo por DÉFICIT DE HORMONA DE CRECIMIENTO (Diagnosticar niveles de Somatomedina C).

Diagnóstico

Rx calcificaciones en 85 % en niños y 40 % en adultos.

La mayor información la provee la RM sobre todo en el plano sagital.

Suele ser lobulado comprimiendo el III ventrículo y de características mixtas sólido-quísticas con captación de contraste en la porción sólida. Pese a que el aspecto de los craneofaringiomas en RM puede ser muy diverso, el patrón con el que más frecuentemente se presentan es el de hipointensidad de señal en T1 e hiperintensidad en T2. En este caso, no obstante, se observa un aumento de señal en T1 que probablemente sea debido a un elevado contenido proteico del tumor. También puede ser consecuencia de la presencia de productos de degradación hemática.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye:

Quiste de Rathke

La masa quística epitelial de la región selar y paraselar puede ser difícil de diferenciar por imágen o incluso a nivel histopatológico.La cuestión de si hay un espectro entre un quiste de la hendidura de Rathke simple y el craneofaringioma, es conocido por neuropatólogos,pero quizás menos conocidos para los neurocirujanos (Zada 2010).

La idea de un patrón de continuidad paraselar ectodérmica se sugirió por primera vez por Harrison y cols.Presentaron una revisión retrospectiva de 19 quistes paraselares incluyendo quistes de la bolsa de Rathke, epitelial, epidermoide,quistes dermoides y craneofaringiomas.El examen reveló que, la superposición era común, y algunos no pudieron ser definitivamente clasificados desde el punto de vista histológico (Harrison 1994).

Un marcador para el diagnóstico diferencial entre el craneofaringioma y la bolsa de Rathke es la acumulación de la Nuclear beta-catenin.

Adenoma de hipófisis

Dermoide

Quiste epidermoide

Otras

Al contrario de lo que sucede en adultos la mayoría de tumores supraselares comunes en los niños con frecuencia decreciente son: craneofaringiomas, gliomas de bajo grado quiasmático/hipotalámico, germinomas y lesiones atribuibles a una histiocitosis de células de Langerhans.

También aunque raro el hamartoma hipotalámico y metástasis en el receso infundibular del tercer ventrículo (Warmuth-Metz 2004).

Pituicitoma

Tratamiento

El tratamiento de elección es la cirugía, a veces seguida de radioterapia externa convencional o la radiocirugía estereotáctica, y en determinados casos (fundamentalmente tumor de componente quístico), irradiación intracavitaria, quimioterapia intracavitaria.

En general, cada una de estas modalidades, ya sea sola o en combinación, tiene la capacidad de lograr una tasa alta de control de la enfermedad a largo plazo en la mayoría de los pacientes.

El debate se centra en la morbilidad relativa de cada enfoque.La meta ideal del tratamiento debe ser la extirpación máxima con la mejora de funciones visuales alteradas, el deterioro mínimo de la función endocrinológica, y evitar un déficit neuropsicológico.

Aunque la mortalidad se ha reducido substancialmente en años recientes, la cirugía radical se ha criticado debido al pobre resultado funcional percibido, especialmente en niños.

Quirúrgico.-

El tratamiento quirúrgico de los craneofaringiomas en niños sigue siendo uno de los temas más controvertidos en neurocirugía pediátrica. Teóricamente, la histología benigna implica que la extirpación quirúrgica total sería suficiente para proporcionar una cura, pero en algunos casos la extirpación total puede conducir a lesiones hipotalámicas inaceptables.

Desde el año 2000, ha habido una incidencia en todo el mundo cada vez mayor para la resección menos extensa y para la utilización de la terapia multimodal para limitar la morbilidad. Con esto en mente, se han desarrollado las estrategias adaptadas al riesgo para preservar las estructuras del hipotálamo.

La resección subtotal por sí sola puede ser una estrategia efectiva para lograr el control del tumor y obtener óptimos resultados visuales (Kim y col., 2012).

Los resultados preliminares de estas estrategias parecen ser alentadores (Cohen y col., 2013).

Sin embargo, los resultados clínicos a largo plazo en términos de complicaciones tras la irradiación y el manejo de las recidivas es desconocido.

Las craneotomías pueden ser subfrontal, pterional , transcallosal y transesfenoidal así como una combinación de las mencionadas. La extirpación tumoral puede ser interóptica, ópticocarotídea, triángulo carótido-tentorial y translamina- terminalis

Como alternativa a la Craneotomía se puede realizar un abordaje endoscópico endonasal, que tiene la ventaja de minimizar el riesgo de una fístula de LCR y ya no está reservada sólo para las lesiones selares o supraselar pequeñas.

Las lesiones prequiasmáticas/ preinfundibulares se pueden tratar por vía transtuberculum endonasal / transplanum

Los subquiasmáticos/ transinfundibulares requieren además una vía transellar con transposición de la hipófisis inferior, y las retroquiasmáticas /retroinfundibular por transposición endonasal pituitaria superior

Transcraneal

Pterional

Subfrontal

Presigmoide

Radioterapia

En niños posponerla.

En caso de remanente tumoral puede ser que prevenga la recidiva.

La irradiación intracavitaria de coloide de FostatoCrómico 32P en el craneofaringioma quístico, bien por inyección estereotáxica o instilación a través de reservorio de Ommaya,es una opción segura y útil, que pueda mejorar la calidad de vida, prolongar la vida útil y mejorar la tasa de supervivencia de los pacientes con craneofaringioma quístico. La dosis de radiación calculada es de 400 ~ 500 Gy (Zhao 2009).

Complicaciones

Tiene la mortalidad más alta de todos los tumores hipofisarios.

La morbilidad a largo plazo es sustancial con hipopituitarismo, aumento del riesgo cardiovascular, daño hipotalámico visual y neurológico, déficits, la salud ósea reducida, y la reducción en la calidad de vida y la función cognitiva. La terapia de elección es la cirugía, seguida de radioterapia craneal en aproximadamente la mitad de los pacientes. La tasa estandarizada de mortalidad general varía desde 2,88 hasta 9,28 en los estudios de cohortes. Los pacientes con CP tienen un 3-19 veces mayor mortalidad cardiovascular en comparación con la población general. Las mujeres con parálisis cerebral tienen un riesgo aún mayor.

Insuficiencia hipotalámica postoperatoria.

La meningitis química puede aparecer de forma episódica cuando el contenido queratináceo del craneofaringioma se abre hacia el LCR; no suele existir fiebre aunque siempre debe excluirse una infección.

Diabetes insípida que se debe de tratar con reposición de líquidos y si es necesario vasopresina

Efectos secundarios.- El craniofaringioma modifica el control de la secreción de insulina y que la cirugía aumenta esta secreción. El aumento de la secreción de insulina aumenta el peso y la tasa de IGF I. Esto puede explicar el mantenimiento de una velocidad de crecimiento normal, a pesar de un déficit de GH.

Mortalidad 5-10 %.

Debido a daño hipotalámico bilateral:

Hipertermia

Somnolencia

Recurrencia al año muy pocas más alla de 3 años

Pronóstico

Depende fundamentalmente de la localización siendo los supradiafragmáticos e intraventriculares de peor pronóstico.

Los quistes con características histológicas transicionales parecen tener una tasa mayor de recurrencia.

La transformación maligna en el craneofaringioma es extremadamente rara.En 11 casos conocidos en la literatura se produjo después de la radioterapia. Los estudios inmunohistoquímicos revelan que la proteína p53 está sobreexpresada en el componente maligno(Ishida 2010).

Bibliografía

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Definición

Tumor congénito que se origina en restos embrionarios que conectan el cerebro con la faringe (restos de la bolsa de Rathke) suelen aparecer justo encima de la glandula pituitaria. No es un tumor de la hipófisis pero se incluye en este grupo por su localización (silla turca) y su origen en remanentes embrionarios relacionados con la formación de la hipófisis.

Estos son tumores benignos sintomáticos (expansivos) y la metástasis es poco común.

Clasificación

No existe un sistema de clasificación generalmente aceptado y generalmente lo han sido con respecto a su relación con la silla , quiasma óptico o tercer ventrículo.

Pueden ser supraquiasmáticos, infraquiasmáticos o combinados o intraventriculares, extraventriculales o combinados…

Epidemiología

Frecuencia relativa: alrededor del 3% de los tumores primarios.

Edad: La mayoría de craneofaringiomas se dan durante la infancia (5-10 años), siendo el tumor supraselar más frecuente en los niños. 6 – 8 % de las neoplasias en la edad pediátrica.

Asímismo, existe un pico de incidencia entre los 50-60 años.

Sexo: predomina en hombres.

Localización: puede encontrse exlusivamente en la región selar (intraselares), supraselares e intraventriculares o una combinación de algunas o de todas ellas.

Es raro pero se han descrito casos de coexistencia con quiste de Rathke, pero la asociación con un adenoma es más raro [1].

Anatomía Patológica

La histogénesis es controvertida [2]. Macroscopía: masa nodular y quística.Puede ser sólida completamente en un 10 % de los casos. Microscopía: el craneofaringioma típico presenta una microarquitectura similar al adamantinoma, con nidos epiteliales pavimentosos bien delimitados del estroma. Tanto el parénquima como el estroma suelen presentar involución quística con acúmulo de substancia mucoide o queratinización, ésta, a veces, con calcificación y osificación. La ruptura de los nidos tumorales queratínicos provoca con frecuencia una reacción de tipo cuerpo extraño en el tejido vecino. El craneofaringioma deriva de restos de la bolsa de Rathke. Un marcador para el diagnóstico diferencial entre el craneofaringioma y la bolsa de Rathke es la acumulación de la Nuclear beta-catenin [3].

Comportamiento biológico: benigno.

Clínica

La sintomatología clínica es secundaria a la lesión de estructuras próximas: tercer ventrículo (hidrocefália), quiasma y tractos ópticos (afectación visual), hipotálamo (diabetes insípida). Pueden ocasionar Galactorrea .-POR DEFECTO EN LA INHIBICIÓN HIPOTALÁMICA DE LA SECRECCIÓN DE PRL. Hipocrecimiento.-DÉFICIT DE HORMONA DE CRECIMIENTO (Diagnosticar niveles de Somatomedina C).

Diagnóstico

La mayor información la provee la RM sobre todo en el plano sagital. Suele ser lobulado comprimiendo el III ventrículo y de características mixtas sólido-quísticas con captación de contraste en la porción sólida [4]. Pese a que el aspecto de los craneofaringiomas en RM puede ser muy diverso, el patrón con el que más frecuentemente se presentan es el de hipointensidad de señal en T1 e hiperintensidad en T2. En este caso, no obstante, se observa un aumento de señal en T1 que probablemente sea debido a un elevado contenido proteico del tumor. También puede ser consecuencia de la presencia de productos de degradación hemática.

A y B craneofaringioma supradiafragmático con compresión del III Ventrículo.

C y D craneofaringioma supradiafragmático con invasión del III Ventrículo.

1. N.Óptico ; 2. Quiasma 3.Tracto óptico (Con permiso de Juraj Steno, Comenius University, Bratislava, Slovak Republic)

Diagnóstico Diferencial

Hay que establecerlo con el adenoma de hipófisis y el quiste de Rathke.

Tratamiento

El tratamiento de elección es la cirugía, a veces seguida de radioterapia externa convencional o la radiocirugía estereotáctica, y en determinados casos (fundamentalmente tumor de componente quístico), irradiación intracavitaria, quimioterapia intracavitaria. En general, cada una de estas modalidades, ya sea sola o en combinación, tiene la capacidad de lograr una tasa alta de control de la enfermedad a largo plazo en la mayoría de los pacientes. El debate se centra en la morbilidad relativa de cada enfoque.La meta ideal del tratamiento debe ser la extirpación máxima con la mejora de funciones visuales alteradas, el deterioro mínimo de la función endocrinológica, y evitar un déficit neuropsicológico. Aunque la mortalidad se ha reducido substancialmente en años recientes, la cirugía radical se ha criticado debido al pobre resultado funcional percibido, especialmente en niños.

Quirúrgico.-

Las craneotomías pueden ser subfrontal, pterional , transcallosal y transesfenoidal así como una combinación de las mencionadas. La extirpación tumoral puede ser interóptica, ópticocarotídea, triángulo carótido-tentorial y translamina- terminalis Como alternativa a la Craneotomía se puede realizar un abordaje endoscópico endonasal, que tiene la ventaja de minimizar el riesgo de una fístula de LCR [5, 6].

Pronóstico

Depende fundamentalmente de la localización siendo los supradiafragmáticos e intraventriculares de peor pronóstico.

Complicaciones

Insuficiencia hipotalámica postoperatoria. La meningitis química puede aparecer de forma episódica cuando el contenido queratináceo delcraneofaringioma se abre hacia el LCR; no suele existir fiebre aunque siempre debe excluirse una infección. Diabetes insípida [7]. Efectos secundarios.- El craniofaringioma modifica el control de la secreción de insulina y que la cirugía aumenta esta secreción. El aumento de la secreción de insulina aumenta el peso y la tasa de IGF I. Esto puede explicar el mantenimiento de una velocidad de crecimiento normal, a pesar de un déficit de GH.

Bibliografía

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Espasmo hemifacial

hemicaraDefinición

Movimiento anormal intermitente no doloroso de tipo mioclónico de los músculos faciales en un solo lado, que persisten durante el sueño al igual que la mioclonía palatina o temblor del velo del paladar.

Epidemiología

Afecta a ambos sexos, con predominio en la mujer y aparece generalmente entre la 2ª y 4ª década de la vida.

Predomina en el lado izquierdo de la cara.

Etiología

1.-Compresión pulsátil del nervio facial por un vaso anómalo cuando emerge del tronco cerebral, en más de 95% de los casos.

Generalmente por la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA)1), pre o postmeatal 2), seguido de la PICA, arteria cerebelosa superior, arteria vertebral tortuosa, arteria coclear, arteria basilar dolicoectásica, o una combinación de 2 o 3 arterias, así como aneurismas o malformaciones arteriovenosas y de forma más rara venas, lo cual debe tenerse en cuenta a la hora de realizar imágenes de resonancia 3).

En el espasmo hemifacial típico, la compresión se encuentra generalmente en la parte ánterocaudal del complejo del VII/VIII par, mientras que en el atípico la compresión es rostral o posterior 4)

2.-También puede producirse por tumores o quistes benignos del ángulo pontocerebeloso, eclerosis múltiple, fibrosis o deformidades óseas craneales.

3.-Idiopático

4.-Espasmo hemifacial postparalítico, cuadro neurológico caracterizado por presentarse después de una parálisis facial periférica (o de Bell); parálisis que al recuperarse evidencia espasmos con contracturas (en grupos musculares) y sincinesias involuntarias con los movimientos faciales.

5.-Crisis convulsivas focales faciales, se pueden presentar aisladas pero usualmente se observan acompañadas de otros segmentos corporales (cuello o brazo) y pueden generalizarse. Son más tónico clonicas.

6.-Blefaroespasmo es una contracción involuntaria, repetitiva, simétrica y bilateral de los músculos orbitarios y los ojos de ambas hemicaras.

Fisiopatología

La evidencia indica que no existe conducción efáptica en la REZ comprimida, pero que el nucleo motor facial está involucrado secundariamente como resultado de la compresión. Otro fenómeno electrofisiológico es la sincinesia, cuando fué estimulada eléctricamente la rama mandibular del nervio facial, cuya respuesta podría ser registrada en los músculos orbicular de los párpados. La latencia de la primera respuesta fué de 11,03 + / – 0,66 ms 5).

Clínica

El cuadro clínico se caracteriza por contracciones de la musculatura inervada por el nervio facial, de forma involuntaria, que se sucede con breves intervalos, rápidos, con carácter de espasmo.

Las contracciones al principio sólo se circunscriben a los músculos periorbiculares, que se contraen espontáneamente; conforme la enfermedad progresa, participan también otros músculos faciales ipsilaterales, en ocasiones también la mandíbula, la lengua, el cuello y la garganta.

Estos movimientos espasmódicos son exacerbados por el stress, las luces intensas, la lectura.

No desaparecen al dormir, y algunos pacientes refieren que aún durante el sueño presentan movimientos periorbiculares y lagrimeo.

Puede asociarse a neuralgia del trigémino, neuralgia del geniculado o disfunciones vestíbulo-cocleares 6). También puede presentarse acompañado de alteraciones visuales o auditivas, vértigos, dolor-paresia facial, trismo, bruxismo, disartria y/o lagrimeo, salivación 7).

Diagnóstico

Resonancia

Se debe descartar un tumor o una malformación aretriovenosa.

La visualización tridimensional de imágenes de RM CISS ofrece la oportunidad de una excelente visualización de toda la relación neurovascular del ángulo pontocerebeloso 8), aunque este tipo de imágenes no suele influir en la toma de decisiones preoperatorias 9).

Angiografía vertebral

No está justificada ya que no se puede identificar la arteria responsable de la compresión.

Electrofisiología

Electromiografía: Paroxismos irregulares asociadas con una respuesta de propagación lateral y sincinesias de naturaleza variables en el reflejo palpebral son características 10)

El estudio del reflejo acústico es anormal en la mitad de los pacientes lo cual indica cierto compromiso del VIII par (Møller 1985).

En el EH típico el vaso suele comprimir la parte ántero caudal del complejo del par VII/VIII mientras que en el atípico rostral o posterior.

Durante la monitorización electrofisiológica intraoperatoria se ha informado de una forma de onda. La respuesta ZL fue útil cuando la respuesta anormal del músculo estaba ausente antes de la descompresión o persistía tras la adecuada descompresion vascular. La respuesta ZL puede ayudar a determinar el verdadero responsable si existen múltiples arterias que comprimen 11).

Tratamiento

No es de esperar la remisión espontánea de estos trastornos, por lo que el tratamiento puede ser clínico, pero generalmente es quirúrgico.

Médico

Inyección local de toxina botulínica.

El baclofeno no es muy efectivo.

Quirúrgico

Es un procedimiento eficaz y seguro para los pacientes con hemiespasmo facial previamente tratados o refractarios a la neurotoxina botulínica o aquellos que deciden someterse a una intervención quirúrgica, ya que sus resultados son definitivos. La monitorización intraoperatoria, es una herramienta eficaz para la evaluación de descompresión adecuada 12).

Se realiza la descompresión microvascular del nervio facial, por medio de una craniectomía suboocipital, de aproximadamente 3 cm.

La retracción cerebelosa debe ser menor de 1 cm e incidir la membrana entre el flóculo y el VIII par para evitar tensión, para ello la posición en decúbito supino evita la retracción 13).

Se expone la zona de entrada de la raíz del nervio y se lo separa del vaso que lo comprime por medio de un implante permanente de material sintético como IVALON® hydroxylated polyvinyl acetal (PVAc).

Es muy importante preservar la arteria coclear y sus ramas perforantes.

Monitorización neurofisiológica intraoperatoria

A los pacientes en los cuales se presenta una respuesta de propagación lateral residual al final del procedimiento debe descartarse una vena Para disminuir la tasa de complicaciones, retracción suave del cerebelo y la coagulación “baja potencia” de la vena puede ser útil.

Complicaciones

Pérdida de audición en un 20 %.

Paresia facial

Ataxia

Disfagia

Meningitis

Rinolicuorrea 0,3 %

Herpes perioral en un 3 %

Pronóstico

En una serie de 1174 pacientes un 94,1 % mostró curación y 69 (5,9%) pacientes tuvieron espasmos residuales. Entre las complicaciones postoperatorias mencionar la pérdida transitoria de la audición en 31 (2,6%), pérdida de audición permanente en 13 (1,1%), debilidad facial transitoria en 86 (7,3%), debilidad facial permanente en 9 (0,7%), fístula de LCR en tres (0,25%) e infarto o hemorragia cerebelosa en dos (0,17%). No hubo mortalidad quirúrgica 14).

La compresión causada por vasos dolicoectásicos como la arteria vertebral o múltiples vasos aunque son raros, han mostrado una recurrencia o falta de alivio de los síntomas 15)16) 17) 18).

Bibliografía


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Estenosis espinal

Mitos y realidades sobre las hernia de disco

Estenosis espinalTodas las hernias de disco intervertebrales agudas deben operarse.
Falso. Los casos deben ser seleccionados. La principal pauta para determinar si se requiere cirugía es el dolor y la presencia de complicaciones neurológicas. En la actualidad existen otras opciones de manejo como la terapia física, la ozonoterapia, con las que podemos evitar los riesgos y eventuales complicaciones que la cirugía y la anestesia conllevan. Solo los casos en donde detectamos complicaciones neurológicas que representan riesgo de secuelas graves y/o dolor muy intenso, son los que se someten a cirugía de primera intención.

Las hernias de disco intervertebrales agudas se curan con reposo.
Falso. El reposo mitiga el dolor porque con el tiempo el organismo cicatriza las lesiones, de esta forma disminuye la inflamación y por ende el dolor, pero aún así generalmente subyace la enfermedad. Esto se debe a que las causas que predisponen para una hernia de disco persisten. Por eso, cuando el paciente intenta retomar su vida cotidiana reaparece el dolor, que en mayor o menor medida limita su calidad de vida.

Las hernias de disco intervertebrales cervicales son más riesgosas que las lumbares.
Verdadero. Porque la médula cervical pasa por la columna cervical y sus lesiones pueden provocar consecuencias muy graves. La médula termina a nivel de la primera vértebra lumbar y las lesiones de las raíces, si bien son importantes son menos graves que las lesiones de la médula espinal.

No es necesario tratar las hernias de disco que presentan dolor tolerable sin lesión radicular o medular significativa.
Falso. El tratamiento precoz asegura una mejor cicatrización y mejor pronóstico a largo plazo, que la enfermedad librada a su evolución natural. Cuanto antes se trate, mejores resultados se obtendrán.

El bloqueo es uno de los tratamientos más recomendados de la hernia de disco intervertebral.
Falso. El bloqueo con corticoides y anestésicos es muy utilizado, pero solamente trata el dolor y no su causa – la hernia del disco intervertebral – por eso la enfermedad persiste y el dolor, generalmente vuelve.

La hernia de disco aguda es más frecuente en la gente joven.
Verdadero. Sin embargo, personas mayores pueden presentar un cuadro agudo de hernia de disco intervertebral.

Los pacientes que se operan de columna no quedan “bien”
Falso. Las nuevas técnicas que se utilizan en la actualidad permiten una mejor recuperación con una menor tasa de complicaciones. Anteriormente eran cirugías muy extensas, muy cruentas con muchísimas complicaciones. Hoy son cirugías más pequeñas, menos prolongadas y en algunos casos se realizan procedimientos de corta estancia, donde el paciente se egresa antes de las 24 horas a su domicilio.

Si me operan, tendré que pasar mucho tiempo en cama
Falso. Por lo general una vez operado, dará sus primeros pasos el mismo día por la tarde, se egresará antes de las 24 horas, deberá guardar reposo relativo durante 28 días y dependiendo de su tipo de trabajo, podrá reincorporarse después de un mes.

Sección medular

seccion_medularEs uno de los síndromes que se observan más comúnmente en las lesiones raquimedulares, suele ser generada por la sección horizontal completa a nivel medular que va a conllevar a la aparición de parálisis fláccida, anestesia completa evidenciada en los dermatomas sacros a través de tacto rectal, alteraciones vegetativas y abolición de los reflejos osteotendinosos (ROT) y cutáneos por debajo de la lesión
Al igual que ocurre en el trauma craneocefalico se presentan dos eventos que producen y aumentan la lesión medular, ellos son el daño primario que es el generado por las fuerzas que actúan al momento del trauma, y el daño secundario causado por una cascada de eventos bioquímicos que aumentan y perpetúan la lesión.
Cuando se instaura la lesión medular completa, se da un periodo inicial de choque medular caracterizado por la total desaparición de toda actividad motora refleja y visceral; característicamente esto puede durar desde días a semanas. Posterior a esto, aparece espasticidad muscular y reflejos de estiramiento muscular aumentados.
Según el nivel de la lesión, las secciones medulares completas se pueden dividir en dos, el primero de ellos es el síndrome del cono medular, el cual se presenta cuando la lesión se ubica a nivel de T12 o L1; en este punto habrá perdida simétrica de la sensibilidad y movilidad por debajo de la lesión. El daño de los reflejos de los segmentos lumbares y sacros genera disminución en el tono muscular y los reflejos aun cuando se sale de la fase de choque medular. En estos casos el pronostico es sombrío, con una alta mortalidad, y escasas posibilidades de recuperación en los supervivientes.
El segundo de estos es el síndrome de la cola de caballo, el cual se presenta cuando las lesiones ocurren por debajo de L1, por donde ya no existe medula como tal y solo se encuentran las raíces nerviosas entre liquido cefalorraquideo, esto conlleva a que el daño causado sea asimétrico, similar a lesiones múltiples de nervio periférico. En estos casos el pronostico es mejor ya que estas fibras nerviosas tienen una gran capacidad de recuperación.
Para realizar un diagnostico adecuado se toman elementos como el mecanismo de la lesión, la historia clínica, el examen físico y las imágenes diagnosticas dentro de las que se encuentran las radiografías simples, que `permiten valorar la mayoría de las lesiones vertebrales usando proyecciones anteroposterior y lateral. Los estudios de tomografia lineal sirven cuando no se cuenta con Tomografía Axial Computada o Resonancia Magnética. Se puede usar mielografia para ver el contorno medular buscando la existencia de un bloque de la columna de contraste que indica la ocupación del canal medular.
La Tomografia Axial computada es un buen método para la evaluación de cuerpos vertebrales y discos intervertebrales, de esta manera permitiéndonos ver el grado de compresión del canal medular. Por ultimo la Resonancia Magnética es el ideal cuando se quiere ver los cuerpos vertebrales, discos intervertebrales, canal medular y la médula espinal, ya que proporciona información que ningún otro estudio puede dar.